Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – version 2018

48 résultats :

vaccin contre l’hépatite virale A l.m.

viral hepatitis A vaccine

vaccin hépatite virale A

vaccin contre l’hépatite virale B l.m.

viral hepatitis B vaccine

vaccin hépatite virale B

encéphalite de la vaccination jennerienne l.f.

jennerian vacination encephalitis

Étym. : gr. enkephalitis (en : dans, kephalê : tête)

encéphalite de la vaccination variole

[H1, D1, F3]

Édit. : 2018

vaccination n.f.

vaccination

Méthode de prévention de certaines maladies humaines ou animales, de nature bactérienne, virale ou parasitaire, consistant à développer une immunité active par l'introduction dans l'organisme d'un vaccin par voie buccale ou parentérale.

adjuvants, vaccination de masse, vaccination en anneau

vaccination de masse l.f.

mass vaccination

Technique de prévention consistant à vacciner tous les individus (ou le plus grand nombre possible d'individus) d'une population dans le but de lui conférer une protection immunologique vis-à-vis d'une maladie infectieuse.
La vaccination de toute la population d'une région ou d'un pays est une opération très lourde et coûteuse, utilisée préventivement, habituellement en contexte non épidémique.

vaccination, vaccination en anneau

vaccination en anneau l.f.

ring vaccination

Stratégie de vaccination utilisée en situation épidémique pour éviter la diffusion de l'agent infectieux à partir d'un foyer de transmission.
Cette stratégie consiste à vacciner tous les individus ayant été en contact avec un sujet présentant une infection confirmée, ainsi que toutes les personnes en contact avec ce premier cercle de sujets contacts. A l'opposé d'une vaccination de masse généralisée, il s'agit par conséquent de vacciner autour d'un cas ou d'un foyer limité de transmission, dans le but d'éviter la propagation de l'agent infectieux et l'extension de l'épidémie. Ainsi, dans un contexte d'urgence épidémique, le nombre des injections est diminué, ce qui rend l'opération moins lourde et économise les doses de vaccin.
Déjà utilisée dans les années 1960 dans le cadre du programme d'éradication de la variole, la vaccination en anneau fut appliquée, par exemple, lors de l'émergence du virus Ebola en Afrique de l'Ouest en 2015.

Syn. : vaccination en cercle

vaccination, vaccination de masse

vaccination obligatoire l.f.

compulsory vaccination

Vaccination imposée par la loi.
1) Le calendrier des vaccinations s’imposant à toute la population est régulièrement publié par la Direction générale de la santé. La réglementation évolue selon les variations des endémies.
2) A l’occasion de certains voyages, différentes vaccinations sont obligatoires ou fermement recommandées selon le pays visité, par exemple contre la fièvre jaune.
3) La législation du travail impose des vaccinations aux membres de certaines professions, par exemple contre l’hépatite B, la leptospirose.

calendrier des vaccinations

vaccination par acide nucléique l.f. [F3]

nucleic acid vaccines

Technique consistant à injecter par voie intramusculaire un plasmide contenant l'ADN complémentaire codant l'antigène en cause, éventuellement associé à un promoteur.
La protéine exprimée dans l'organisme induit une réponse anticorps et une réponse T cytotoxique du fait de sa présentation sous forme de peptide associé aux molécules de classe I du Complexe majeur d’histocompatibilité. Ce procédé met en jeu la propriété des séquences CpG des micro-organismes de stimuler la synthèse d'IL-l2 par les cellules dendritiques. Cette méthode expérimentale pourrait présenter des avantages considérables par rapport aux procédés actuels d'immunisation.

encéphalite de la vaccination variole l.f.

jennerian vacination encephalitis

Inflammation de l'encéphale, complication qui se situait au premier rang des accidents de la vaccination variole.
Cette obligation vaccinale a été supprimée en France à partir de 1979, dès lors que la variole a été considérée comme éradiquée au niveau mondial. Rare dans notre pays (peut-être du fait des dispositions légales qui prescrivaient une primovaccination précoce avant l'âge d'un an), cette encéphalite survenait principalement du 10èmeau 12ème jour après la vaccination, et ce d'autant plus qu'elle était plus tardive.

Étym. : gr. enkephalitis (en : dans, kephalê : tête)

variole

[H1, D1, F3]

Édit. : 2018

vaccination jennérienne l.f. (obs)

jennerian vaccination

vaccin variole

hépatite n.f. [L1]

hepatitis

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique dont il existe de nombreuses variétés selon la cause, l’évolution et le pronostic.

hépatite aigüe l.f. [L1-D3]

acute hepatitis

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique entraînant la destruction des hépatocytes, avec ou sans infiltration inflammatoire et qui peut quand elle limitée, ne se traduire par aucun symptôme ou quand elle est étendue, provoquer une insuffisance hépatocellulaire plus ou moins sévère.
Elle peut être dues à une infection virale (virus hépatotropes ou virus du groupe herpès), à des médicaments, ou à des toxiques (en particulier l’Amanite phalloïde).

hépatite fulminante, virus des hépatites

hépatite alcoolique l.f. [L1]

alcoholic hepatitis

Atteinte aigüe du parenchyme hépatique, avec ou sans infiltration inflammatoire qui n'entraîne aucun symptôme quand elle est limitée, mais qui peut déterminer une insuffisance hépato-cellulaire plus ou moins sévère quand elle est étendue.
On en décrit plusieurs variétés cliniques : hépatites alcooliques aigüe et chronique ainsi que la forme aigüe sur cirrhose.

alcool, alccolisme

hépatite amibienne l.f.[L1-D2-D3]

amibiase hépatique

hépatite auto-immune  l.f.

autoimmune hepatitis

Ensemble des manifestations hépatiques associées à la présence d’auto-anticorps spécifiques d’organites mais sans réelle spécificité d’organes, observées avec deux pics de fréquence chez l’enfant et chez l’adulte (principalement, la femme) après 40 ans.
La symptomatologie va de l’hépatite aigüe à l’hépatite chronique avec ou sans cirrhose. Dans 25 % des cas le mode de révélation est aigü, pouvant même être de type fulminant. L’hépatite chronique est le mode de révélation le plus fréquent. Ce peut être aussi un bilan systématique en l’absence de tout symptôme.
La conjonction d’une hypertransaminasémie, d’une hypergammaglobulinémie polyclonale, de signes histologiques d’hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et d’autoanticorps justifient l’institution précoce de traitements immunosuppresseurs associant corticothérapie et azathioprine.
On distingue les hépatites chroniques auto-immunes de type I avec anticorps anti-muscle lisse de spécificité anti-actine, souvent associés à des facteurs antinucléaires et les hépatites auto-immunes de type II avec anticorps dirigés contre les microsomes de rein et de foie (antiLKM1ou anticorps anti-CYP 2 D6).
Les autoanticorps sont détectés par immunofluorescence indirecte sur coupes de foie/rein/estomac de rat. En cas de positivité, leur présence doit être confirmée par d’autres techniques (Elisa, western blot..) possibles grâce à l’identification de cibles antigéniques reconnues par ces anticorps.
Dans un tiers des cas, les hépatites chroniques auto-immunes s’accompagnent de manifestations extra-hépatiques (articulaires, syndrome sec, dysthyroïdie, etc.).

hépatite B  l.f. [L1-D3-2015]

hepatitis B

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) à l’origine d’hépatites qui peuvent être asymptomatiques, aigües ou chroniques.
La transmission du virus a lieu par le sang, le matériel d’injection souillé, les autres fluides corporels (salive, sperme, urine, fèces, lait), ou encore par voie materno-fœtale. Les cas asymptomatiques sont très fréquents. L’hépatite aigüe apparaît quatre à huit semaines après un contage. Elle se manifeste par de la fièvre, des douleurs abdominales, des nausées, une fatigue, un ictère. L’atteinte hépatique se caractérise par une hypertransaminasémie élevée, classiquement à plus de 10 fois la limite supérieure de la normale, associée dans 10% des cas à un ictère. La détection de l’antigène de surface HBs, et des IgM anti-HBc témoigne du caractère récent de l’infection. L’apparition des anticorps anti-HBs neutralisants, associés dans 90 à 95% des cas aux anti-HBc, signe la guérison de l’infection, affirmée par la disparition de l’antigène HBs.
Le risque de l’hépatite aigüe B est l’hépatite fulminante (observée dans 1% des cas, plus souvent en cas de co-infection B-Δ) avec coma et insuffisance hépatocellulaire (taux de prothrombine <30%), justifiant une transplantation hépatique en urgence.
L’infection chronique est marquée par la persistance de l’antigène HBs après un délai théorique de six mois. L’hépatite chronique est caractérisée par trois phases successives :
- phase dite de tolérance immunitaire avec une forte réplication virale et une faible activité histologique de l’hépatite chronique (lésions histologiques de nécrose et d’inflammation absente ou minime). A ce stade le traitement antiviral n’est pas recommandé ;
- phase dite de réaction immunitaire avec une diminution de la réplication virale moins importante qu’au stade précédent. A ce stade le traitement antiviral doit être discuté ;
- une troisième phase dite « non réplicative » avec une faible réplication virale et l’absence d’activité histologique ce qui justifie l’absence de traitement
Le terme de « porteur sain » qui est faussement rassurant est remplacé par celui de « porteur non répliquant » ou inactif. L’état de porteur inactif du VHB est caractérisé par des transaminases normales, l’antigène HBe est négatif, les anticorps anti-HBe sont positifs et l’ADN du VHB est présent en faible quantité (< 2.000 UI/ml).
L’hépatite chronique se caractérise par une hypertransaminasémie et, à la biopsie hépatique, par des signes de nécrose, d’inflammation et de fibrose.
Le score Métavir est unanimement adopté pour classer les lésions histologiques du foie. Il apprécie deux éléments : l’activité et la fibrose. L’activité est classée en grades : A0 : absence d’activité, A1 : activité minime, A2 : activité modérée, A3 : activité sévère. La fibrose est classée en stades : F0 sans fibrose, F1 fibrose portale sans septa, F2 : fibrose portale avec quelques septa. F3 : fibrose portale avec de nombreux septas et ébauches de nodules. F4 : cirrhose.
En cas d’hépatite chronique avec réplication virale, le traitement est recommandé chez les patients ayant un score d’activité d’au moins A2 et/ou un score de fibrose d’au moins F2.
Les traitements par les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques sont des traitements de longue durée, qui annulent la réplication virale. La positivité de l’AgHBs persiste. Si le traitement est arrêté, le risque est très élevé que la réplication virale réapparaisse. Même en l’absence de multiplication virale, la cirrhose justifie une surveillance attentive du fait du risque d’hépato-carcinogénèse lié à la cirrhose et au VHB lui-même.
L’infection par le VHB conditionne la possibilité d’une atteinte concomitante par le
virus delta.
La prévention est possible en évitant les contacts avec le sang ou les fluides infectieux, par l’utilisation de matériel à usage unique et surtout par la vaccination.

 

hépatite chronique  l.f.

chronic hepatitis

Atteinte chronique du parenchyme hépatique, associée généralement à une infiltration inflammatoire du foie, pouvant entraîner une cirrhose après plusieurs années.
Les hépatites chroniques peuvent être dues à un mécanisme auto-immun (hépatites auto-immunes: de type I avec anticorps antinoyau et/ou antimuscle lisse, de type II avec anticorps antimicrosome), à une infection virale chronique (hépatite B ou C) et plus rarement à la prise prolongée de certains médicaments.

hépatite chronique auto-immune, hépatite C

hépatite delta l.f. [L1-D3-2015]

delta hepatitis

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus delta (HDV), virus défectif à ARN (genre Deltavirus), dépendant du virus de l'hépatite B (VHB).
L'agent delta est responsable de deux types d'infections épidémiologiquement distinctes :
- la co-infection simultanée par le VHD et le VHB,
- la surinfection par l'agent delta, d’un porteur chronique, sain ou non, de l'antigène HBs.
La co-infection B-delta conduit habituellement à une guérison de l'hépatite aigüe, en l'absence d'hépatite fulminante (5% des cas). Elle entraîne une hépatite chronique d'activité marquée avec hypertransaminasémie, signes histologiques d'hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et présence des marqueurs de multiplication virale delta (IgM antidelta, ARN delta détectable dans le sérum, antigénémie delta positive dans le foie) tandis que les marqueurs de multiplication virale B (ADN viral et antigène HBe) sont habituellement absents.
Le traitement de l'hépatite delta chronique est décevant. La guérison est affirmée par la présence des anticorps anti-HBs et anti-HBc du virus de l'hépatite B et la présence des anticorps antidelta de type IgG du virus delta. Les ADN viraux B et D ne sont plus détectables.
La vaccination contre l’hépatite B protège contre l’hépatite delta.

Syn. : hépatite D

delta agent, hépatite B, virus des hépatites, vaccination contre l’hépatite B, hépatite fulminante, Virus de l'hépatite D

hépatite E l.f. [L1-D3-2015]

hepatitis E

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite E (VHE).
Sa transmission a lieu par voie féco-orale (eau et aliments souillés) ; il est responsable d’hépatites aigües sans évolution vers la chronicité en l’absence de déficit immunitaire. Des formes asymptomatiques semblent fréquentes chez l’enfant. Cette hépatite est particulièrement sévère chez la femme enceinte ou en cas d’association avec une hépatite A.
L'endémie virale E concerne principalement les pays d'Asie et d'Afrique du Nord expliquant que les cas européens soient principalement observés chez des voyageurs de retour de zone d'endémie. Des cas autochtones ont cependant été décrits dans les pays industrialisés chez des patients n’ayant jamais voyagé en zone d’endémie.
Le diagnostic repose sur l'exposition géographique, l'hypertransaminasémie associée à la présence d'anticorps anti-VHE de l'immunité acquise contre le virus.
Le VHE expose à des risques d'hépatite fulminante, principalement chez les femmes enceintes au 3ème trimestre de la grossesse, chez lesquelles un voyage en zone d'endémie sera déconseillé en l'absence de prophylaxie passive ou active.
La surinfection par le VHE en cas de cirrhose (ou fibrose évoluée) est un facteur aggravant de la décompensation hépatique. Une évolution vers la chronicité est possible lorsque l’hépatite E survient sur un terrain immunodéprimé (transplanté d’organe, maladies hématologiques, SIDA).
Il n’existe pas de vaccin contre l’hépatite E.

hépatite fulminante, virus des hépatites, virus de l'hépatite E

hépatite familiale juvénile avec dégénérescence du corps strié l.f. [L1 -2015

Wilson’s disease

Affection familiale débutant chez les jeunes enfants par un ictère et une rigidité spasmodique avec tremblement associé à un anneau vert péricornéen (cercle de Kayser-Fleischer) et à une altération des facultés intellectuelles.
Anatomiquement il existe à la fois une cirrhose nodulaire et d’une dégénerescence du corps strié. La D-pénicillamine empêche l’évolution spontanément mortelle

S.Wilson, neurologue britannique (1912)

Syn. : dégénerescence lenticulaire progressive, dégénérescence hépato-lenticulaire

Kayser-Fleischer (anneau de), d-pénicillamine, Wilson (maladie de)

hépatite fulminante l.f. [L1-D3-2015]

fulminant hepatitis

L’hépatite fulminante est une destruction massive ou submassive du parenchyme hépatique. Le foie est, dans la majorité des cas, indemne de toute maladie sous-jacente. Le tableau clinico-biologique est la survenue d’une encéphalopathie hépatique associée à un déficit de synthèse des facteurs de la coagulation.
On distingue l’hépatite fulminante où le délai entre l’ictère et l’apparition de l’encéphalopathie est inférieur à quinze jours et l’hépatite subfulminante où le délai entre l’ictère et l’apparition de l’encéphalopathie se situe entre quinze jours et trois mois.
L’hépatite fulminante est à distinguer de l’hépatite sévère dans laquelle le taux de prothrombine est inférieur à 50 % en l’absence d’encéphalopathie.
La cause de l’hépatite fulminante est à rechercher. Parmi les causes virales, les virus A et B sont le plus souvent en cause mais d’autres virus peuvent être impliqués (VHE, Herpès, varicelle-zona, cytomégalovirus, parvovirus B19). Parmi les hépatites médicamenteuses, le paracétamol est le plus souvent responsable. Les autres causes d’hépatite fulminante sont : l’hépatite hypoxique, l’hépatite auto-immune, la maladie de Wilson, l’amanite phalloide, le syndrome de Reye. Dans 15 à 20 % des cas on ne trouve pas de cause.
La biopsie par voie transjugulaire peut apporter une orientation étiologique.
L’évolution peut se faire vers l’amélioration spontanée, ou vers l’aggravation irréversible conduisant au décès. La seule chance de survie est offerte par la réalisation d’une transplantation hépatique.

C. (ou K.) von Rokitansky, anatomopathologiste autrichien (1861); F.T. von Frerichs, anatomopathologiste allemand (1858)

ictère grave, Rokitansky et Frerichs (maladie de)

hépatite G (virus de l’ ) l.m.[D1-L1]

Hepatitis G Virus

Virus à ARN de la famille des Flaviviridae, transmis à l’homme par voies sanguine, sexuelle et maternofœtale, comme le virus de l’hépatite C, mais sa pathogénicité apparaît nulle.
Il n’y a pas d’association entre ce virus et une hépatite en particulier chronique. En raison de l’absence de manifestations cliniques liées à ce virus, il n’est pas détecté lors du don du sang. Il est actuellement tombé dans l’oubli.
La co-infection hépatite C-hépatite G n’aggrave pas l’hépatite C. On dispose de la PCR et de la sérologie (ELISA) pour le diagnostic de l’hépatite G. Cette recherche est devenue caduque.

hépatite stéatosique non alcoolique l.f.[L1]

non alcoholic steato hepatitis (NASH)

Atteinte hépatique, en rapport avec le syndrome métabolique et en particulier l’insulinorésistance.
Elle peut être découverte par une élévation modérée des transaminases ou de la ɤ glutamyl-transpeptidase ou une élévation de la ferritine associé à un fer sérique normal et un coefficient de la saturation de la transferrine normal dans 80 % des cas. Cette présentation est appelée « hyperferritinémie métabolique ».L’échographie révèle un foie brillant hyperéchogène traduisant une stéatose.
Ce peut aussi être un mode de découverte chez des patients n’ayant aucune anomalie biologique hépatique.
L’examen anatomopathologique montre des lésions histologiques in distinguables de celle de l’hépatite alcoolique. Les lésions de NASH se caractérisent par la ballonisation des hépatocytes, leur clarification, l’inflammation et une stéatose macrovacuolaire. La stéatose est pathologique lorsqu’elle concerne plus de 5 % des hépatocytes.
La fibrose ne fait pas partie des critères histologiques de la NASH mais elle peut s’y associer à un stade évolué de cirrhose.
La NASH peut compliquer une dérivation jéjuno-iléale, un grêle court ou encore avoir une origine toxique industrielle ou médicamenteuse.

NASH

NASH test

hépatite toxique l.f. [L1]

toxic hepatitis

Atteinte hépatique pouvant être causée par de nombreuses substances et se manifestant par des troubles de gravité croissante, témoins d'une cytolyse de plus en plus étendue selon la dose absorbée.
L'atteinte du foie est le plus souvent associée à une altération des reins, d'où le terme d'hépatonéphrite. Les ictères hémolytiques ne font pas partie de cette catégorie d'affection.
Principaux signes : augmentation des transaminases, de la gamma-glutamyl-transférase ( GT), effondrement de la synthèse des protéines, en particulier des intermédiaires de la coagulation, hépatite grave avec hémorragies, ictère de type cytolytique ou rétentionnel, puis coma. Les formes les plus graves sont qualifiées de fulminantes et correspondent à une cytolyse diffuse et spontanément irréversible : seule une greffe hépatique peut permettre la guérison.
La classification des hépatites toxiques a été longtemps basée sur des considérations métaboliques avec des troubles portant sur le métabolisme des glucides ou des lipides, telle la stéatose hépatique avec hypoglycémie par intoxication par l'Akee (fruit de la Jamaïque) ou par le charbon à glu (Atractilis gummifera riche en atractiline).
D'autre mécanismes ont été identifiés : carence en méthionine (intoxication à l'éthionine, à l'hexachlorobenzène), découplage de l'oxydoréduction phosphorylante (intoxication au dinitro-ortho-crésol), déplétion en gluthation réduit (hépatite grave par absorption de doses fortes de paracétamol (acétaminophène), réaction secondaire sur des structures endocellulaires de radicaux alcoylants comme dans l'intoxication au tétrachlorure de carbone où l'altération initiale est plutôt mitochondriale.
Les plus typiques des hépatites toxiques s'accompagnent d'une agression qui prédomine en général sur le réticulum endoplasmique et qui s'étend à tous les éléments cellulaires. Aucun schéma uniforme ne peut être proposé, les lésions portant aussi bien sur les lysosomes, les mitochondries, que sur le noyau, ce qui rend difficile une distinction entre nécrose et apoptose cellulaire.
La cytolyse est particulièrement marquée au cours des intoxications par le phosphore blanc ou par l'amanite phalloïde.
D'autres altérations, plutôt subaigües, se rencontrant au cours d'intoxications, sont considérées comme des effets adverses de médicaments (ictères par méthyl-testostérone, par chlorpromazine), elles sont dites cholostatiques à cause de la bilirubine non conjuguée circulante et des anomalies histologiques observées au cours des ictères par rétention biliaire.
Compte tenu de l'importance de l'activité métabolique du foie, il est difficile d'interpréter comme souffrance cellulaire la stéatose hépatique, fréquente au cours de l'intoxication alcoolique chronique, les variations réversibles du réticulum endoplasmique et des microsomes siège de nombreuses réactions d'hydroxylation et d'oxydation par les cytochromes et les oxydases, enzymes susceptibles de réponses d'adaptation lors de l'absorption de nombreux toxiques. De même l'interprétation des infections virales de rencontre n'a été possible que par l'identification des virus et des réactions immunitaires qu'ils provoquent.
Les hépatites, dites veinoocclusives, où l'altération prédomine sur le drainage veineux ont été identifiées pour les alcaloïdes du séneçon.
De nombreuses hépatites médicamenteuses, dites de sensibilisation, surviennent après absorption prolongée pendant plusieurs mois ou années de produits appartenant à toutes les classes de médicaments. Elles surviennent de façon sporadique surtout chez des femmes âgées et peuvent prendre une allure suraigüe d'hépatite fulminante après la reprise du médicament.
Les altérations hépatiques prolongées peuvent s'accompagner de séquelles fibrosantes, de l'apparition d'une cirrhose hépatique évolutive, affection classique au cours de l'alcoolisme prolongé pendant plusieurs dizaines d'années.
L'interprétation de l'apparition de cancers primitifs du foie observés au cours d'intoxications expérimentales est rendue complexe par l'existence d'une sensibilité génétique très variable ches certaines espèces, par l'existence de formations tumorales bénignes (adénomes) et par la prolifération de peroxysomes, chez le rat surtout. Les cancers primitifs sont à distinguer des métastases hépatiques beaucoup plus fréquentes, provenant d'autres cancers.

hépatonéphrite, stéatose hépatique

hépatite virale TTV l.f. sigle angl. pour Transfusion Transmitted Virus[L1-F1-D3]

TTV hepatitis

Hépatite aigüe posttransfusionnelle, qui serait liée au virus TTV identifié en 1997.
Il s'agit d'un virus à ADN, proche des Parvoviridae et du genre Parvovirus. Son rôle pathogène dans la survenue d'hépatites aigües post-transfusionnelles ou peut-être d'hépatites chroniques est encore discuté. Le diagnostic repose sur la biologie moléculaire.

Parvoviridae

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