polyarthrite n.f.
Atteinte inflammatoire affectant plusieurs articulations.
La symptomatologie associe au niveau de l'arti
Les tableaux cliniques présentant des polyarthrites sont fréquents, en particulier ceux correspondant aux rhumatismes inflammatoires chroniques.
Étym. gr. polus : plusieurs ; arthron : articulation
[I1]
Édit. 2017
polyarthrite chronique de l'enfant l.f.
Still’s disease
→ arthrite juvénile idiopathique
[I1,O2]
Édit. 2017
polyarthrite chronique juvénile l.f.
Still’s disease
Syn. obs. polyarthrite chronique de l’enfant
→ arthrites juvéniles idiopathiques
[I1,O2]
Édit. 2017
polyarthrite immunopositive l.f.
→ polyarthrite rhumatoïde (manifestations cliniques de la)
[L1]
Édit. 2017
polyarthrite rhumatoïde (critères diagnostiques) l.f.
Maladie inflammatoire chronique affectant les articulations munies d'une cavité synoviale et s'accompagnant de localisations extra articulaires, telles une vascularite et des nodosités.
Le diagnostic d’une polyarthrite rhumatoïde (PR) débutante avec des radiographies normales et en l’absence de diagnostic d’une autre maladie est selon les critères ACR/EULAR de 2009 :
1) le type d’atteinte articulaire :
- une articulation moyenne ou grosse : 0,
-deux à dix articulations moyennes ou grosses : 1,
-une à trois petites articulations : 2,
-quatre à dix petites articulations : 3
-plus de dix articulations (au moins une petite articulation) : 5 ;
2) sérologie :
-ni facteur rhumatoïde ni anticorps antiprotéine citrullinée (ACPA) : 0,
-au moins un test faiblement positif. 2,
-au moins un test fortement positif : 3;
3) durée de la synovite :
- moins de 6 semaines : 0,
- plus de 6 semaines : 1 ;
3) marqueurs de l’inflammation :
- ni protéine C-réactive (CRP), ni VS élevée : 0,
- CRP ou VS élevée : 1.
Ainsi le diagnostic de polyarthrite est posé si le score est supérieur ou égal à 6.
De plus en plus, le diagnostic de polyarthrite débutante repose sur l’échographie qui tend à remplacer définitivement les données radiographiques qui seront toujours trop en retard.
Un mécanisme auto-immun est probablement en cause avec la présence simultanée des allèles HLA DR1 et DR4 (chez 93% des individus). Des mutations génétiques sont impliquées dans le déterminisme de la PR. Une mutation du gène PTPN22 (qui code une tyrosine phosphatase) double le risque de développer la maladie qui est aussi alors parfois plus grave.
Une mutation du gène TRAF1–C5 du chromosome 9 est aussi corrélée avec une forme aggravée de PR (avec présence d'anticorps anti-CCP : cyclic citrullinated peptide).
Les données nouvelles de la polyarthrite rhumatoïde, les succès des biothérapies ont fait reculer les indications chirurgicales (préservation de la fonction articulaire, ou si les déformations articulaires sont trop importantes).
Étym. gr. polus : nombreux ; arthron: articulation : rheuma : fluxion ; eidos : apparence
Sigle PR
→ polyarthrite rhumatoïde (clinique de la), pannus, protéine C-réactive, sérologie rhumatoïde, séropositif, polyarthrite rhumatoïde (manifestations extra-articulaires), HLA, auto-anticorps anti-citrullinés, facteur rhumatoïde, synovite, PTPN22
[I1]
Édit. 2017
polyarthrite rhumatoïde de l'enfant l.f.
Still’s disease
→ arthrites juvéniles idiopathiques
[I1,O2]
Édit. 2017
polyarthrite rhumatoïde (imagerie de la…) l.f.
rheumatoid arthritis (radiographic signs of…)
Le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde (PR) est basé sur des critères cliniques, biologiques (ACR/EULAR 2010) ainsi que sur l’imagerie (radiographie, échographie, IRM) qui permet également de suivre l’évolution.
La PR est une maladie de la synoviale des articulations et des gaines tendineuses (pannus). Le pannus envahit le cartilage, puis l’os intra-articulaire (érosions) et lèse les tendons. A des stades divers la radiologie, l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) et l’échographie sont capables de mettre ces lésions en évidence.
L’échographie est apte à analyser les lésions des parties molles superficielles (synovite, ténosynovite), à apprécier leur évolution sous traitement et à guider les ponctions ; l’IRM, plus sensible et plus polyvalente, est bien adaptée à l'étude de la colonne et des grosses articulations, mais nécessite une injection de chélate de gadolinium ; la radiographie, précise mais peu sensible, permet un bon suivi dans le temps et des études dynamiques (région cranio-vertébrale).
Les lésions radiologiques élémentaires de la PR sont :
- une tuméfaction de la synoviale articulaire, tendineuse ou bursale visible en IRM (synoviale épaissie et hypointense en T1, hyperintense en T2, dont le signal se rehausse violemment après injection de gadolinium) ou en échographie (épaississement synovial hyperhémique en Doppler) ;
- un œdème de l’os épiphysaire (« stade pré-érosif ») qui se traduit en IRM par une plage en hyposignal en T1 et en hypersignal en T2) ;
- une déminéralisation de celui-ci, visible en radiographie ;
- des érosions marginales, encoches à bords flous de l’os épiphysaire, visibles en radiographie, en échographie et en IRM ;
- plus tardivement, un pincement diffus des interlignes des articulations affectées, qui traduit la destruction du cartilage ;
- plus tardivement encore, des destructions articulaires, des déformations et une déminéralisation régionale.
Étym. gr. polus : nombreux ; arthron: articulation : rheuma : fluxion ; eidos : apparence
→ pannus, polyarthrite rhumatoïde (clinique de la), polyarthrite rhumatoïde (critères diagnostiques), polyarthrite rhumatoïde (manifestations extra-articulaires), polyarthrite rhumatoïde (signes d'imagerie en fonction des localisations dans la…), sérologie
[B2,I1]
Édit. 2017
polyarthrite rhumatoïde immunopositive l.f.
→ polyarthrite rhumatoïde séropositive
[B2,C1,I1,N3]
Édit. 2017
polyarthrite rhumatoïde (manifestations cliniques de la) (PR) l.f.
Maladie articulaire inflammatoire grave, multifactorielle, avec prédisposition génétique, caractérisée par une inflammation chronique entretenue par des mécanismes auto-immuns.
Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent en France (entre 1 et 2 % de la population), pouvant survenir à tout âge, avec un maximum d’incidences entre 30 et 50 ans, 2 à 3 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes. Évoluant par poussées cette maladie est susceptible, sans traitement, d’aboutir à une invalidité sévère. De nouvelles thérapeutiques très actives (biothérapies, méthotrexate…) en ont révolutionné le pronostic, surtout dans les formes graves. Il est donc essentiel de faire précocement le diagnostic
L’existence de l’affection chez un membre de la famille multiplie le risque par 2. Le tabac constitue un facteur de risque important.
Le diagnostic repose sur les données cliniques : atteintes inflammatoires articulaires ou ténosynoviales à prédominance acromélique, à tendance bilatérale et symétrique.
Les examens biologiques complètent les données cliniques : les uns inconstants au début de la maladie comme le syndrome inflammatoire et la positivité du facteur rhumatoïde peu spécifique, avec la positivité essentielle des auto-anticorps anti-citrullinés qui sont spécifiques mais peu sensibles.
Les radiographies pendant longtemps indispensables sont remplacées par l’échographie qui permet de faire le diagnostic précoce de l’inflammation voire même des lésions érosives avant même que celles-ci n’apparaissent sur les clichés. L’imagerie permet aussi d’évaluer l’évolution des lésions structurales.
Les modalités évolutives de la PR sont variables d’un sujet à l’autre : à des poussées aigues peuvent succéder des rémissions. En général, la maladie est progressive et conduit moins que jadis au handicap qui était jadis parfois dramatique, surtout lorsque survenaient, dans 30 à 40 % des cas, des manifestations viscérales dont les formes les plus actives étaient pulmonaires, cardiaques, vasculaires et neurologiques.
Le traitement de la polyarthrite rhumatoïde qui faisait appel à la corticothérapie au long cours comporte de nouveaux agents thérapeutiques comme le léflunomide, et le méthotrexate et surtout les anti-TNF, luttant contre la détérioration structurale, qui permettent d’obtenir des rémissions qu’aucun traitement ne pouvait auparavant produire. D’autres biothérapies peuvent être utilisées : les unes dirigées contre l’interleukine 1 ou l’interleukine 6, les autres d’actions différentes comme le rituximab et l’abatacept.
Les injections locales de cortisone d’une part et de produits isotopiques sont beaucoup moins utilisées. La chirurgie a vu ses indications considérablement régresser.
Étym. gr. polus : nombreux ; arthron: articulation : rheuma : fluxion ; eidos : apparence
→ facteur rhumatoïde, auto-anticorps anti-citrullinés, polyarthrite rhumatoïde (manifestations viscérales des), biothérapie, méthotrexate, TNF, léflunomide, interleukine 1, interleukine 6, rituximab, abatacept
[I1]
Édit. 2017
polyarthrite rhumatoïde (manifestations extra-articulaires) l.f.p.
La polyarthrite rhumatoïde (PR) peut associer au tableau rhumatismal de nombreuses manifestations extra-articulaires : signes généraux, nodules rhumatoïdes, adénopathies, splénomégalie, syndrome sec, fibrose pulmonaire, pleurésie, vascularite, syndrome de Raynaud, amylose, atteintes cardiaques et ophtalmologiques.
Les signes généraux se voient surtout lors de l'installation de la maladie sur un mode aigu. Ils peuvent ensuite se répéter lors des poussées évolutives. L'asthénie est souvent marquée. Une fébricule est plus rare.
Des nodosités sous-cutanées ou nodules rhumatoïdes représentent la manifestation extra-articulaire la plus fréquente de la PR (environ 20% des patients), caractéristique mais non spécifique.
Des adénopathies, présentes dans 30% des cas sont de localisations axillaires, sus-épitrochléennes et inguinales.
Une splénomégalie est exceptionnelle. Associée à une leucopénie et à des ulcères de jambe, elle définit alors le syndrome de Felty (moins de 1% de l'ensemble des PR).
Un syndrome sec associe la PR à un syndrome de Gougerot-Sjögren qui est dit alors secondaire.
La fibrose pulmonaire interstitielle diffuse représente la manifestation pulmonaire la plus fréquente (5 à 20% des cas) caractérisée par des opacités réticulo-nodulaires, un syndrome restrictif avec diminution de la diffusion de l'oxyde de carbone et une augmentation des polynucléaires et des lymphocytes au lavage broncho-alvéolaire.
Des nodules rhumatoïdes peuvent être découverts à la radio dans le parenchyme pulmonaire surtout au cours des PR masculines avec facteurs rhumatoïdes positifs. Associés à une silicose, ils définissent le syndrome de Caplan-Colinet.
Une pleurésie exsudative, observée dans 1% des cas, est souvent unilatérale, riche en facteurs rhumatoïdes.
Les manifestations cliniques de vascularite compliquent surtout les PR anciennes, nodulaires, destructrices et masculines. Les signes cliniques sont polymorphes:
- cutanés, les plus fréquents: micro-infarctus digitaux, ulcères cutanés, purpura vasculaire, gangrène des doigts et des orteils ;
- neurologiques: polynévrite, multinévrite sensitivo-motrice ;
- syndrome de Raynaud (5 à 10% des cas) ;
- musculaires et digestifs.
L’amylose secondaire est une complication tardive des PR très inflammatoires.
Des manifestations cardiaques sont possibles : péricardite habituellement asymptomatique, troubles de la conduction et lésions valvulaires exceptionnelles.
Les atteintes oculaires sclérite et scléromalacie perforante sont exceptionnelles.
Étym. gr. polus : nombreux ; arthron: articulation : rheuma : fluxion ; eidos : apparence
→ nodule rhumatoïde, Felty (syndrome de), Gougerot-Sjögren (syndrome de), Caplan-Colinet (syndrome de), Raynaud (syndrome de), amylose secondaire, sclérite, scléromalacie perforante, poumon rhumatoïde, Felty (syndrome de)
[L1]
Édit. 2017
polyarthrite rhumatoïde (neuropathies et) l.f.p.
rhumatoid arthritis (neuropathies and)
→ vascularites et neuropathies, polyarthrite rhumatoïde (manifestations extra-articulaires)
polyarthrite rhumatoïde (signes d'imagerie en fonction des localisations dans la) l.f.
rheumatoid arthritis (radiographic signs in relationship with the localisation…)
Les signes d’imagerie de la polyarthrite rhumatoïde varient en fonction des localisations articulaires.
Au début, la polyarthrite rhumatoïde (PR) affecte surtout les mains et les pieds, de manière à peu près symétrique.
- Au niveau des mains et des poignets
Elle peut se manifester d’abord par une synovite radio-ulnaire distale, radio-carpienne, médio-carpienne, métacarpo-phalangienne, parfois interphalangienne proximale (échographie) ; une ténosynovite des fléchisseurs et/ou des extenseurs ; des érosions du processus styloïde ulnaire, des têtes métacarpiennes, notamment sur leur bord radial, plus tardivement par une « carpite » rhumatoïde et, dans les arthrites évoluées, des déformations des doigts.
- Au niveau des pieds et des chevilles
Elle peut se manifester d’abord par une synovite des articulations métatarso-phalangiennes avec érosions des têtes métatarsiennes (surtout des bords médial du 1er métatarsien et latéral du 5ème métatarsien), une arthrite subtalaire postérieure, une synovite de la bourse pré-achilléenne , une ténosynovite tibiale postérieure, puis des déformations de l’avant-pied (avant-pied triangulaire), une subluxation latérale des articulations métatarso-phalangiennes, une arthrite talo-crurale.
- Au niveau des épaules
Elle peut se manifester d’abord par une synovite articulaire gléno-humérale, acromio-claviculaire et/ou de la bourse sous-acromio-deltoïdienne, des érosions para-trochitériennes, un amincissement sans rupture des tendons de la coiffe des rotateurs, puis une sévère arthropathie de l’épaule aboutissant à sa destruction.
- Au niveau des genoux
Elle peut se manifester d’abord par une synovite tricompartimentale qui se prolonge dans un kyste poplité, des érosions périphériques, puis un pincement des interlignes articulaires et une destruction progressive du genou.
- Au niveau de la colonne vertébrale
Dans la région cranio-vertébrale elle peut se manifester d’abord par une arthrite atloïdoaxoïdienne (C1-C2) avec pannus, puis par une destruction et une déstabilisation progressive de la région cranio-vertébrale (luxation antérieure de la première vertèbre cervicale sur la seconde luxation supérieure du processus odontoïde dans le foramen occipital) avec le risque d’une compression bulbaire.
Dans la région de la colonne cervicale inférieure elle peut se manifester par des arthrites zygapophysaires avec discites inflammatoires, source de sténose et d’instabilité, elles-mêmes à l’origine de compression médullaire.
Les lésions anatomiques évoluées de la polyarthrite rhumatoïde devraient progressivement disparaitre avec les traitements actuels.
Étym. gr. polus : nombreux ; arthron: articulation : rheuma : fluxion ; eidos : apparence
→ polyarthrite rhumatoïde (clinique de la), polyarthrite rhumatoïde (critères diagnostiques), polyarthrite rhumatoïde (manifestations extra-articulaires), polyarthrite rhumatoïde (imagerie de la…), sérologie rhumatoïde, ténosynovite, spondylodiscite,
[B2,I1]
polyarthrite rhumatoïde séropositive l.f.
Polyarthrite rhumatoïde qui associe à l’expression clinique, des tests sérologiques positifs confirmant le diagnostic.
Étym. gr. polus : nombreux ; arthron: articulation : rheuma : fluxion ; eidos : apparence
→ polyarthrite rhumatoïde (manifestations cliniques de la), sérologie rhumatoïde
[B2,C1,I1,N3]
Édit. 2017
amylose de la polyarthrite rhumatoïde l.f.
amylose of the rheumatoid arthritis
Amylose secondaire de type AA, complication rare mais grave de la polyarthrite rhumatoïde.
L’amylose de la polyarthrite rhumatoïde est à localisation rénale prédominante ; elle entraîne un syndrome néphrotique aboutissant à une insuffisance rénale progressive généralement mortelle en quelques années.
Étym. gr. amulon : amidon
[A3,M1,N3]
Édit. 2017
anticorps antinucléaires dans la polyarthrite rhumatoïde l.m.p.
antinuclear antibodies in the rheumatoid arthritis
Anticorps antinucléaires présents dans le sérum de 15 à 40% des polyarthrites rhumatoïdes.
Les anticorps antinucléaires les plus fréquemment trouvés au cours de la polyarthrite rhumatoïde sont des anticorps anti-désoxyribonucléoprotéines insolubles donnant une fluorescence homogène en immunofluorescence indirecte.
artérite, granulomatose familiale et polyarthrite juvénile l.f.
arteritis, familial granulomatous with juvenile polyarthritis
Triade clinique dans une famille sur trois générations, de fièvre, hypertension artérielle et polyarthrite juvénile avec granulome non caséifié dans les vaisseaux et en dehors.
D'abord rash érythémateux chez le nourrisson, puis kystes aux poignets et genoux et épanchement péricardique. Plus tard, fièvre, épilepsie et céphalées, puis hypertension artérielle, épanchement péricardique, iridocyclite bilatérale et œdème papillaire. Enfin artérite des artères splénique, rénales et iliaques. Amélioration sous glucocorticoïdes et immunosuppresseurs. Assez proche de la maladie de Jabs mais où l'artérite n'est pas observée. L’affection est autosomique dominante (MIM 108050).
Deborah Rotenstein, pédiatre américaine (1982)
arthrite de l'agammaglobulinémie l.f.
Rhumatisme inflammatoire ressemblant à la polyarthrite rhumatoïde d’observation fréquente au cours des agammaglobulinémies congénitales liées au sexe (maladie de Bruton) et des agammaglobulinémies acquises (hypogammaglobulinémie à expression variable ou H
Le début des arthrites est plus précoce dans les formes congénitales d’agammaglobulinémie que dans les formes acquises. Ces arthrites sont polymorphes ; il peut s’agir de mono- arthrites touchant une grosse articulation (genou, hanche, coude, etc.), parfois d’une oligo- arthrite inflammatoire, ou encore d’une véritable polyarthrite généralement non érosive ressemblant à la polyarthrite rhumatoïde. Ces arthrites sont bien entendu séronégatives, c’est à dire latex et Waaler-Rose négatives. Dans certains cas elles répondent favorablement au traitement par les gammaglobulines.
[I1,F3,Q2]
pseudopolyarthrite rhizomélique l.f.
polymyalgia rheumatica
Rhumatisme inflammatoire des ceintures qui atteint avec prédilection le sujet âgé.
La PPR associe de façon quasiconstante à l'atteinte des ceintures, une altération de l'état général (asthénie, anorexie, amaigrissement, fièvre), un syndrome inflammatoire biologique important et parfois des arthrites périphériques. la physiopathologie est inconnue. Dans 25% des cas, la PPR est associée à une maladie de Horton dont le risque de cécité constitue toute la gravité. La PPR a la caractéristique d'être particulièrement sensible à la thérapeutique cortisonique.
Syn. pseudoarthrite rhizomélique
Sigle : PPR