Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – version 2020

55 résultats 

leucémie aigüe myéloblastique (LAM) : définition et critères l.f.

acute myeloid leukaemia (definition, criteria) (AML)

Prolifération clonale de cellules à caractère anarchique développées à partir des précurseurs hématopoïétiques (blastes) des lignées médullaires.
Le terme “myéloblastique” inclut toutes les cellules appartenant aux lignées granulocytaire (neutrophile, éosinophile, basophile), monocytaire/macrophagique, érythrocytaire, mégacaryocytaire et mastocytaire. Des critères cytologiques, histochimiques et immunophénotypiques conduisent à préciser l’origine de la lignée des cellules malignes et leur état de maturation. L’étude cytogénétique identifie de façon précise certaines variétés de leucémies aigües. Des mutations géniques se rencontrent au cours de variétés de LAM ; certaines de ces mutations péjorent le degré de gravité, d’autres l’améliorant.
Le pourcentage de blastes demeure le critère déterminant pour affirmer la néoplasie myéloïde. Un pourcentage de blastes égal ou supérieur à 20 des cellules leucocytaires sanguines ou des cellules nucléées médullaires signe le diagnostic de leucémie aigüe myéloblastique.
La maladie se développe en règle générale dans la moelle osseuse :
- sa présence altère l’hématopoïèse normale, aboutissant au syndrome d’insuffisance médullaire, caractérisé par des cytopénies (anémie, granulopénie, thrombopénie), dont les conséquences cliniques conduisent aux manifestations révélatrices de la maladie ;
- la maladie peut également s’étendre au sang avec apparition de blastes circulants ou à d’autres organes hématopoïétiques (rate, ganglions, foie ...) ou non hématopoïétiques (peau, gencives, système nerveux central ...), constituant le syndrome tumoral présent plus fréquemment dans certaines formes de leucémies.
Les LAM, avec une incidence globale de l’ordre de 3 pour 100.000 habitants par an en France, sont pour la majorité, des pathologies de l’adulte ; leur incidence s’accroît avec l’âge ; l’âge médian de survenue est de 65 ans. L’origine des LAM n’est pas connue. Cependant, un certain nombre de facteurs de risque leucémogène ont été identifiés : les radiations ionisantes, les chimiothérapies anticancéreuses (et principalement les alkylants), le benzène… Plusieurs affections constitutionnelles prédisposent au risque de leucémie aigüe, telle le syndrome de Down.

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leucémie aigüe myéloblastique (LAM): apport de la génétique et des données moléculaires l.f.

acute myeloid leukaemia : genetics and molecular anomalies.
La génétique associée à la détection moléculaire des mutations géniques jouent un rôle primordial dans la classification des leucémies aigües myéloblastiques et dans la stratification de leur risque.
Les études moléculaires ne supplantent pas la place des résultats cytogénétiques mais jouent un rôle complémentaire en définissant un pronostic plus raffiné et en particulier dans certains sous-groupes spécifiques de LAM. À l’exception de la leucémie promyélocytaire aigüe, le traitement des LAM n’est pas ciblé et l’intensité de la thérapeutique est choisie et adaptée en fonction des sous-groupes pronostiques. Plusieurs systèmes de score pronostique classent les patients en sous-groupes favorable, intermédiaire et défavorable basées sur des données cliniques et génétiques. A ces données cytogénétiques les recherches de mutations de FLT3, NPM1, CEBPA et KIT conduisent à déterminer d’autres sous-groupes pronostiques.
La plupart des anomalies cytogénétiques pronostiques des LAM sont soit des réarrangements chromosomiques ou de larges délétions génomiques (Tableau 1). La leucémie promyélocytaire avec t(15 ;17) et les leucémies core binding factor avec inv(16)/t(16;16) ou t(8;21)sont de bon pronostic. Par contre, les caryotypes complexes ou monosomiques, les délétions des chromosomes 5 ou 7 ont un pronostic défavorable. D’autres images cytogénétiques telles que la t(9 ;11), un +8 isolé ou un caryotype normal ont un pronostic intermédiaire. Cependant la présence de certaines mutations peuvent modifier ces groupes pronostiques. Des mutations isolées NPM1 ou bialléliques CEBPA améliorent le pronostic des LAM avec cytogénétique normale d’intermédiaire à favorable. Par contre la mutation FLT3 ITD aggrave le pronostic d’un caryotype normal d’intermédiaire à défavorable. La présence d’une mutation KIT dans la leucémie core banding factor péjore le pronostic en intermédiaire.

Sophia Yohe, hématobiologiste américaine (2015)

leucémie aigüe myéloblastique (définition et critères), leucémie aigüe myéloblastique (paysage génomique), FLT3, NPM1, CEBPA, KIT

[F1,Q1]

leucémie aigüe myéloblastique (LAM) : classification OMS l.f.p.

acute myeloid leukaemia (classification) AML

La notable diversité de formes de leucémie aigüe myéloblastique a conduit à les classer en plusieurs sous-goupes identifiables par leur caractère cytologique propre basé sur des données morphologiques, histochimiques et phénotypiques.
L’étude cytogénétique des cellules leucémiques a permis d’identifier des anomalies spécifiques parmi ces sous-groupes de leucémies aigües.
La première classification a été établie en 1976 par un collège d’hématologues cytologistes Français, Américains et Britanniques (d’où le sigle FAB de cette classification) ; celle-ci répartit les leucémies aigües myéloblastiques en neuf variétés reprises ci-dessous avec leur fréquence relative :


L’apport de la cytogénétique et de la biologie moléculaire, l’importance que revêtent des données morphologiques complémentaires–en particulier les signes de dysmyélopoïèse–et l’identification de nouvelles entités anatomocliniques ont conduit les hématologues, sous l’égide de l’OMS, à élaborer une nouvelle classification en 2002 qui bénéficia de précisions complémentaires en 2008 ; elle établit comme suit les différentes classes :
1 – LAM avec anomalies génétiques récurrentes
A – Translocations équilibrées / inversions,
B – Mutations génétiques ;
2 – LAM liées à des anomalies myélodysplasiques ;
3 – LAM thérapie-induites ;
4 – autres LAM (LAM NOS) voir classification FAB ;
5 – sarcome myéloïde ;
6 – proliférations myéloïdes liées au Syndrome de Down ;
7 – leucémie à cellules dendritiques blastiques plasmocytoïdes.
Ces classifications, universellement appliquées, permettent une meilleure identification des leucémies aigües myéloblastiques, un choix plus adapté de la thérapeutique et une identité de langage.

J. M. Bennett, hématologue américain (1976, 1985, 1991) pour le FAB ; J. W. Vardiman, hématobiologiste américain (2002 et 2008) pour l’OMS ; D. A. Arber, anatomopathologiste américain (2016)

leucémie aigüe myéloblastique (définition et critères), leucémie aigüe myéloblastique: apport de la génétique et des données moléculaires, FAB

leucémie aigüe myéloblastique (LAM) : paysage génomique l.f.

acute myeloid leukemia : genomic landscape

Etude du génome de la leucémie aigüe myéloblastique (LAM) par de nouvelles techniques génomiques.
Ces techniques faisant appel au séquençage de l’ensemble du génome et de l’exome ont montré que de nombreuses leucémies sont caractérisées par une hétérogénéité clonale au moment du diagnostic avec la présence d’un clone fondateur et d’au moins un sous-clone. Ces données obtenues par des études de l’évolution clonale sont un support pour un modèle dans lequel les gènes impliqués dans la régulation épigénétiques (DNMT3A, ASXL1, IDH2, et TET2) sont présents dans les cellules souches hématopoïétiques préleucémiques et interviennent très tôt dans l’évolution de la LAM. De telles cellules souches ancestrales préleucémiques sont capables d’une différenciation en plusieurs lignées, peuvent survivre à la chimiothérapie, et se développer durant les rémissions conduisant à d’éventuelles rechutes. Cette hématopoïèse clonale avec des mutations somatiques, portant sur les mêmes gènes (DNMT3A, ASXL1 et TET2), s’accroît avec l’âge et est associée avec un risque accru de cancer hématologique et de décès.
Le modèle mutationnel peut être indicatif de l’ontogénie de la LAM : c’est-à-dire, soit que la leucémie apparaît au diagnostic comme une maladie primaire, soit comme une affection secondaire à une pathologie myéloïde préalable telle qu’un syndrome myélodysplasique. C’est ainsi que les mutations de gènes SRSF2, SF3B1, U2AF1, ZRSR2, ASXL1, EZH2, BCOR, STAG2 définissent un sous-type génétique distinct de LAM qui partage des caractéristiques cliniques et pathologiques avec des LAM secondaires cliniquement confirmées.
Les investigations génétiques menées auprès de fratries atteintes de leucémie myéloïde mettent en évidence chez ces patients atteints de pathologies héréditaires une association avec des mutations germinales dans 10 gènes : ANKRD26, CEBPA, DDX41, ETV6, GATA2, RUNX1, SRP72, TERC, TERT, TP53.

H. Döhner, médecin interniste allemand, D. J. Weisdorf, hématologiste américain, C. D. Bloomfield, oncologue américaine (2015)

leucémie aigüe myéloblastique (définition et critères), leucémie aigüe myéloblastique (classification), ANKRD26, ASXL1, BCOR, CEBPA, DDX41, DNMT3A, ETV6, EZH2, GATA2, RUNX1, SF3B1, SRSF2, SRP72, STAG2, TERC, TERT, TET2, TP53, U2AF1, ZRSR2, leucémie

[F1,Q1]

leucémie aigüe myéloblastique (LAM) : stratification de risques l.f.

Données cytogénétiques et moléculaires utilisées dans la stratification de risques des LAM.

RISQUE CYTOGENETIQUE MOLECULAIRE
inv (16) ou t (16 ;16) cytogénétique normale avecFavorable t(8 ;21) mutation biallélique CEBPA isoléet(15 ;17) mutation NPMI sans FLT3 ITD
cytogénétique normale+ 8 isolé mutation KIT dans les leucémiesIntermédiaire t(9 ;11) core banding factorAnomalies non reprises dans inv (16) ou t (16 ;16)favorable et défavorable t (8 ;21)
complexe (≥3 anomalies clonales)cariotype monosomique-5/-5q ou -7/-7qDéfavorable réarrangements 11q23 autres que t(9 ;11) cytogénétique normale avecinv(3) ou t(3 ;3) FLT3ITI)t(6 ;9)t(9 ;22)

[F1,Q1]

anémie hémolytique (définition) l.f.

haemolytic anemia

Majoration de l'hémolyse provoquant une anémie par excès de destruction des globules rouges sans compensation médullaire suffisante.
Les manifestations cliniques sont une pâleur, un subictère avec urines foncées et très fréquemment une splénomégalie.
La biologie objective une anémie régénérative d’intensité variable avec une réticulocytose élevée et des signes d’hyperhémolyse marquée par une élévation de la bilirubine sérique non conjuguée, une augmentation des LDH plasmatiques et du fer sérique, un effondrement de l’haptoglobine sérique.

Étym. gr. an privatif, haimos sang

[F1]

Édit. 2017

définition (en imagerie) l.f.

Definition (in imaging)

Qualité d'un support d'information mesuré en nombre d'éléments significatifs.
Par extension, qualité de l'information codée sur ce support exprimée en nombre d'informations élémentaires, au maximum égale à celle de son support.
P. ex., la définition d'un écran s'exprime en nombre de points par ligne et en nombre de lignes (640 x 480 pour le standard informatique VGA). Par extension, une image codée sur cet écran qui utiliserait tous les points de l'écran aura une définition de 307 200 pixels (640 x 480).

résolution

leucémie aigüe l.f.

Terme pour définir le stade d’une leucémie

Quoi que parfois utilisée pour le différencier du stade chronique de la maladie, cette terminologie est inadéquate en raison de l’insuffisance de précision de la nature de l’affection.   
Terme obsolète à ne plus utiliser.

leucémie aigüe à basophiles l.f.

acute basophilic leukemia

Variété rare de leucémie aigüe.
Les cellules blastiques sont morphologiquement indifférenciées avec des granules basophiles grossiers, métachromatiques et myéloperoxydases négatifs. L’étude immunophénotypiqe met en évidence des marqueurs myéloïdes associés à des antigènes CD9, CD25. L’analyse en microscopie électronique apporte des précisions sur la morphologie des ganules. L’étude cytogénétique reconnaît plusieurs types d’anomalies caryotypiques dont le chromosome de Philadelphie t(9,21).

L. Peterson, biologiste américain (1991) ; Éliane Duchayne,  hématobiologiste française (1999) ; J. W. Vardiman, hématobiologiste américain (2008)

leucémie aigüe à mégacaryoblastes l.f.

megakaryoblastic leukemia

Variété de leucémie aigüe myéloblastique classée M7 dans la classification FAB représentant de 3 à 5% des leucémies aigües myéloblastiques.
La plupart des cas autrefois désignés sous le terme de myélofibrose maligne ou myélofibrose aigüe sont maintenant rangés dans cette variété. Les mégacaryoblastes leucémiques sont malaisés à reconnaître en microscopie optique à cause de leur aspect apparemment lymphoïde et de leur cytoplasme sans grains. L’aspiration médullaire est souvent difficile à cause de la myélofibrose. Les mégacaryoblastes peuvent être identifiés par la microscopie électronique ou par les marqueurs spécifiques de la lignée : glycoprotéines plaquettaires Ib, IIb, IIIa (CD41 et/ou CD61). Les anomalies cytogénétiques sont souvent complexes et plus fréquentes que dans d’autres leucémies aigües myéloblastiques ; elles portent sur -5/5q-, -7/7q+, 3q21 ou q26, les trisomies 19 et 21. La t(1;22)(p13;q13) est habituellement associée à la forme M7 de l’enfant ;celle-ci survient plus fréquemment chez l’enfant trisomique 21 (syndrome de Down).

leucémie aigüe lymphoblastique (LAL) l.f.

acute lymphocytic leukemia

L'une des deux grandes variétés de leucémie aigüe qui prédomine chez l'enfant et l'adulte jeune dont le diagnostic repose sur l'aspect morphologique des lymphoblastes, la cytochimie et le phénotype immunologique.
La classification FAB reconnaît trois sousgroupes : la LAL 1 faite de petites cellules souches de 10-15 nm de diamètre dont le noyau nucléolé est entouré d'une fine couronne de cytoplasme ; la LAL2 plus grande avec plus de cytoplasme, la LAL3 rare avec un noyau convoluté et un cytoplasme très basophile vacuolé. La LAL3 représente la forme leucémique du lymphome de Burkitt. Les cellules sont colorées dans la moitié des cas par le PAS (acide periodique Schiff), l'absence de granulations explique la négativité de la coloration par la peroxydase. Les marqueurs immunologiques (anticorps monoclonaux anti-CD) permettent de grouper les LAL, qui sont généralement TdT+ (désoxyribonucléotidyl-transférase terminale), CD34+, CD19+ et CD10+, immunophénotype qui correspond à des cellules immatures de la lignée B déjà engagées dans la différenciation dite pré B du fait du réarrangement des gènes des immunoglobulines. 20% des LAL sont de type T, CD2+, CD5+, CD7+ ou CD1+, se voient plus volontiers chez les garçons, une tumeur médiastinale volumineuse est fréquente. Les rares LAL exprimant des immunoglobulines à leur surface ont une morphologie de LAL3.

leucémie aigüe promyélocytaire l.f.

acute promyelocytic leukemia

Variété de leucémie aigüe myéloblastique, reconnue par l'aspect morphologique des cellules malignes et la translocation cytogénétique caractéristique t(15 ; 17).
La cellule leucémique est caractérisée à l'examen cytologique par la présence de nombreuses granulations azurophiles et une grande quantité de corps d'Auer souvent disposés en "fagots".
Il existe une sousvariété de leucémie aigüe à promyélocyte dite "microgranulaire" avec des granulations trop fines pour être visibles en microscopie optique, mais bien identifiées en microscopie électronique ou par coloration cytochimique. La translocation t (15 ; 17) est fonctionnelle induisant l'expression d'une protéine de fusion PML/RAR alpha qui joue un rôle crucial dans la leucémogénèse promyélocytaire. La leucémie aigüe promyélocytaire est désignée LAM3 dans la classification FAB. Sa fréquence est de 6-7% des LAM. L'âge médian des malades est de 30-35 ans. Une thrombopénie et une coagulation intravasculaire disséminée sont les signes cliniques prédominants qui conditionnaient jadis le pronostic immédiat de la maladie par la gravité du syndrome hémorragique. Le traitement de la maladie a été transformé par la découverte de l'action spécifique d'un dérivé de la vitamine A : l'acide tout-trans-rétinoïque. Associé à la chimiothérapie, il en a significativement amélioré les résultats en termes de survie à long terme. Récemment, l'arsenic est utilisé dans les échecs du traitement par l'acide tout-trans-rétinoïque.

Christine Chomienne et L. Degos, membre de l'Académie de médecine, hématologistes français (1989),  H. de Thé, médecin généticien et L. Degos, hématologiste français, membre de l’Académie de médecine (1990)

leucémie aigüe myéloblastique (LAM) : définition et critères, translocation, cytogénétique, corps d'Auer,  corps « en fagot »d'Auer, classification FAB, thrombopénie, coagulation intravasculaire disséminée (syndrome de), acide tout-trans-rétinoïque, proté

[F1]

Édit. 2018

myéloblastique adj.

Relatif au myéloblaste.

LAM sigle pour leucémie aigüe myéloblastique

leucémie aigüe myéloblastique  : définition et critères

[F1]

Édit. 2019

glomérulonéphrite aigüe endocapillaire avec insuffisance rénale aigüe l.f.

acute endocapillary glomerulonephritis with acute renal insufficiency

glomérulonéphrite aigüe

Allen et Brown (critères de) l.m.

Allen and Brown’s criteria

Critères utilisés pour le diagnostic de maladie de Raynaud : bilatéralité du syndrome, apparition au froid et aux émotions, pouls radial et cubital normaux, absence de trouble trophique digital, bilan étiologique négatif, évolution de puis plus de deux ans.
Ces critères sont discutés aujourd’hui.

E. V. Allen et G. E. Brown, médecins américains (1932)

[K4]

Édit. 2017 

biomètrie (critères de réussite d'une) l.m.p.

criteria of success of a biometry

En ophtalmologie, éléments visibles sur l'écran du moniteur permettant de vérifier que l'examen est techniquement correct.
En mode A, ils dépendent des lois de propagation du faisceau ultrasonore et de la forme supposée sphérique de l'œil emmétrope. Les appareils actuels donnent plusieurs mesures successives. Il est indispensable de regarder les différentes courbes enregistrées par la machine pour chaque mesure et ne sélectionner comme valables que les courbes donnant les plus grandes longueurs avec les plus hauts pics. Il est utile également de vérifier que l'écart-type des valeurs successives des différents segments mesurés (chambre antérieure, cristallin, vitré, longueur axiale totale) est inférieur à 0,01 pour la longueur axiale totale et inférieur à 0,06 pour l'épaisseur du cristallin et la profondeur de la chambre antérieure.
En mode B, l'alignement sur une même ligne de l'apex cornéen, se matérialise par deux petits fragments curvilignes correspondant à l'épithélium et à l'endothélium, de la pupille matérialisée par la cristalloïde antérieure convexe vers l'avant au travers du diaphragme irien plan, du centre de la cristalloïde postérieure, de la macula localisée à 3 mm en temporal de la papille facilement reconnaissable avec un petit pertuis en son centre (cet axe visuel fait environ 15° avec l'axe joignant le centre de la cornée à la papille).

Étym. gr. bios : vie ; metron : mesure

biométrie

Édit. 2017

critères de Rotterdam l.m.p.

ovaires polymicrokystiques (syndrome des)

critères de Studdiford l.m.

Studdiford's criteria

W.E. Studdiford, obstétricien américain (1942)

  Studdiford (critères de)

critères diagnostiques de la maladie de Vaquez l.f.

Vaquez (maladie de)

[F1]

critères d'Ottawa l.m.p.

Ottawa rules, Ottawa criteria

Guide dans les démarches cliniques, radiologiques et thérapeutiques en cas de traumatisme articulaire aigu permettant d’éviter un examen radiologique inutile ou, au contraire, d’en poser l’indication.
1)- Critères d’Ottawa pour traumatisme aigu de la cheville (angl. Ottawa ankle rules)
Après examen clinique, l’examen radiologique n’est indiqué qu’en présence des signes suivants :
- patient de plus de 55 ans ;
- impossibilité de mettre en appui et de faire quatre pas sans aide ;
- douleur à la palpation osseuse du bord postérieur de la fibula ou du tibia sur une hauteur de 6 cm ou à la pointe des malléoles ;
- douleur à la palpation de l’os naviculaire ou à la base du cinquième métatarsien.
La sensibilité de ces critères est de 98% (en excluant les fragments osseux de moins de 3mm). En cas de doute et avant de prescrire l’examen radiologique, le protocole GREC (glace, repos, élévation, compression par bas de contention) peut être appliqué trois à cinq jours.
Ces critères permettent d’éviter environ 20% de radiographies inutiles avec toutefois un risque de passer à côté de lésions associées (dôme talien).
Chez un patient ayant présenté ou présentant une douleur aigüe post traumatique du genou de moins de sept jours une fracture est exclue si :
- le patient a moins de 55 ans,
- peut faire quatre pas sans aide (deux de chaque côté),
- si la douleur à la palpation de la rotule n’est pas limitée à l’os seul,
- l’extrémité proximale de la fibula n’est pas douloureuse ni celle du tibia ni l’extrémité distale du fémur, explorées sur 8 cm.
- et si la mobilité du genou peut atteindre 90°.
Dans ces cas, une radiographie d’urgence n’est pas indiquée ; l’examen clinique et paraclinique recherchera la lésion capsulo-ligamentaire en cause. Ce protocole a permis une réduction de 35% des radiographies en urgence dans les traumatismes aigus germés du genou. Sa sensibilité approche les 100%

I. G. Stiell, médecin urgentiste canadien (1993, ankle rules ; 1996, knee rules)

[I2,B2,N1]

Duke (critères de) l.m.p.

Duke's criteria

Critères à la fois cliniques, microbiologiques et échocardiographiques, établis pour faciliter le diagnostic d’endocardite infectieuse.
Les critères majeurs sont la positivité des hémocultures, la présence d’une atteinte cardiaque (lésion intracardiaque mobile sur une valve ou une prothèse, abcès ou déhiscence partielle d'une prothèse valvulaire, apparition d’une nouvelle atteinte valvulaire).
Les critères mineurs sont l’existence d’une atteinte cardiaque prédisposante, l’usage de drogues par voie IV, des lésions vasculaires (emboles artériels, infarctus pulmonaires ou spléniques, anévrysme mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragies conjonctivales, lésions de Janeway), des phénomènes immuns (glomérulonéphrite, nodules d'Osler, taches de Roth), anomalies échocardiographiques (compatibles avec une endocardite infectieuse à l’exclusion des critères majeurs décrits ci-dessus), une fièvre supérieure à 38°.
Le diagnostic repose sur l’existence de deux critères majeurs ou d’un seul associé à trois mineurs.

D. T. Durack, médecin interniste américain (1994) ; E. G. Janeway, anatomopathologiste américain (1899) ; W. Osler, Sir, médecin canadien, membre de l'Académie de médecine (1909) ; M. Roth, anatomopathologiste suisse (1872)

Étym. Duke University, université de recherche privée nord-américaine située à Durham

endocardite infectieuse

fibromyalgie (critères de l'American College of Rheumatology)

- index de la douleur généralisée (Widespread pain index) à 7 et échelle de sévérité des symptômes à 5 ou index de la douleur entre 3 et 6 et échelle de sévérité des symptômes à 9,

- élimination de toute autre cause des douleurs chroniques ostéo-articulaires.

syndrome fibromyalgique

[I1,H3]

Édit. 2018 

Hertig (critères de) l.m.

Hertig's criterias

Caractères histologiques de différenciation du trophoblaste d'une môle hydatiforme permettant de prévoir son évolution vers un choriocarcinome.

A. T. Hertig et W. H. Sheldon, anatomopathologistes américains (1947)

môle hydatiforme, choriocarcinome

[A3,O3]

Édit. 2015

Jones (critères de) l.m.p.

Jones’s criteria

Principaux éléments de la symptomatologie du rhumatisme articulaire aigu, classés en cinq critères majeurs : polyarthrite, cardite, érythème marginé, chorée de Sydenham et nodules sous-cutanés de Meynet, et critères mineurs : fièvre, arthralgies, signes électrocardiographiques (allongement de PR), tests biologiques de l’inflammation positifs, teneurs élevées en antistreptolysines O et antécédents de RAA.
Au moins deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères mineurs sont nécessaires au diagnostic.
Les critères de Jones (1944) ont été modifiés par l’American Hearth Association en 1965

T. D. Jones, médecin américain (1944)

rhumatisme articulaire aigu, Meynet (nodules de)

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