Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – version 2018

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hépatite B  l.f.

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) à l’origine d’hépatites qui peuvent être asymptomatiques, aigües ou chroniques.
La transmission du virus a lieu par le sang, le matériel d’injection souillé, les autres fluides corporels (salive, sperme, urine, fèces, lait), ou encore par voie materno-fœtale. Les cas asymptomatiques sont très fréquents. L’hépatite aigüe apparaît quatre à huit semaines après un contage. Elle se manifeste par de la fièvre, des douleurs abdominales, des nausées, une fatigue, un ictère. L’atteinte hépatique se caractérise par une hypertransaminasémie élevée, classiquement à plus de 10 fois la limite supérieure de la normale, associée dans 10% des cas à un ictère. La détection de l’antigène de surface HBs, et des IgM anti-HBc témoigne du caractère récent de l’infection. L’apparition des anticorps anti-HBs neutralisants, associés dans 90 à 95% des cas aux anti-HBc, signe la guérison de l’infection, affirmée par la disparition de l’antigène HBs.
Le risque de l’hépatite aigüe B est l’hépatite fulminante (observée dans 1% des cas, plus souvent en cas de co-infection B-Δ) avec coma et insuffisance hépatocellulaire (taux de prothrombine <30%), justifiant une transplantation hépatique en urgence.
L’infection chronique est marquée par la persistance de l’antigène HBs après un délai théorique de six mois. L’hépatite chronique est caractérisée par trois phases successives :
- phase dite de tolérance immunitaire avec une forte réplication virale et une faible activité histologique de l’hépatite chronique (lésions histologiques de nécrose et d’inflammation absente ou minime). A ce stade le traitement antiviral n’est pas recommandé ;
- phase dite de réaction immunitaire avec une diminution de la réplication virale moins importante qu’au stade précédent. A ce stade le traitement antiviral doit être discuté ;
- une troisième phase dite « non réplicative » avec une faible réplication virale et l’absence d’activité histologique ce qui justifie l’absence de traitement
Le terme de « porteur sain » qui est faussement rassurant est remplacé par celui de « porteur non répliquant » ou inactif. L’état de porteur inactif du VHB est caractérisé par des transaminases normales, l’antigène HBe est négatif, les anticorps anti-HBe sont positifs et l’ADN du VHB est présent en faible quantité (< 2.000 UI/ml).
L’hépatite chronique se caractérise par une hypertransaminasémie et, à la biopsie hépatique, par des signes de nécrose, d’inflammation et de fibrose.
Le score Métavir est unanimement adopté pour classer les lésions histologiques du foie. Il apprécie deux éléments : l’activité et la fibrose. L’activité est classée en grades : A0 : absence d’activité, A1 : activité minime, A2 : activité modérée, A3 : activité sévère. La fibrose est classée en stades : F0 sans fibrose, F1 fibrose portale sans septa, F2 : fibrose portale avec quelques septa. F3 : fibrose portale avec de nombreux septas et ébauches de nodules. F4 : cirrhose.
En cas d’hépatite chronique avec réplication virale, le traitement est recommandé chez les patients ayant un score d’activité d’au moins A2 et/ou un score de fibrose d’au moins F2.
Les traitements par les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques sont des traitements de longue durée, qui annulent la réplication virale. La positivité de l’AgHBs persiste. Si le traitement est arrêté, le risque est très élevé que la réplication virale réapparaisse. Même en l’absence de multiplication virale, la cirrhose justifie une surveillance attentive du fait du risque d’hépato-carcinogénèse lié à la cirrhose et au VHB lui-même.
L’infection par le VHB conditionne la possibilité d’une atteinte concomitante par le
virus delta.
La prévention est possible en évitant les contacts avec le sang ou les fluides infectieux, par l’utilisation de matériel à usage unique et surtout par la vaccination.

 hépatite fulminante, virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite B, virus de l'hépatite B, carcinome hépatocellulaire

[L,D3]

Édit. 2015

Dane (particule de) l.f.

Virion complet du virus de l'hépatite B

D. S. Dane, antomopathologiste britannique (1970)

virus de l'hépatite B

virus de l'hépatite B l.m.

hepatitis B virus

Virus à ADN du genre Hepadnavirus (famille des Hepadnaviridae), responsable des hépatites B principalement transmises par le sang.
Ce virus est icosaédrique et enveloppé. Le virion complet mesure 42 nm (particule de Dane). On en connait 8 sérotypes. La transmission de ce virus intervient par le sang ou d'autres liquides corporels, le matériel d'injection souillé, ou à travers le placenta.

D. S. Dane, antomopathologiste britannique (1970)

Sigle : HBV

hépatite B, Hepadnavirus

virus de l'hépatite B de la marmotte (WHBV) l.m.

Woodchuck (marmot) Hepatitis B Virus

Virus appartenant à la amille des Hepadnaviridae et au genre Orthohepadnavirus qui constitue l'un des principaux modèles d'étude des virus de l'hépatite B.
L'organisation de son génome est très proche de celle du virus de l'hépatite B humaine, caractérisée par un ADN partiellement bicaténaire d'environ 3,2 kb avec 4 phases de lecture ouverte codant pour des protéines d'enveloppe, la polymérase, les protéines capsidiques et une protéine X.
L'analyse du génome et de son mode de réplication originale a permis de mieux comprendre l'organisation structurale du génome du virus de l'hépatite B humaine ainsi que le mécanisme de l'hépatocarcinogénèse virale B : le WHBV induit fréquemment des atteintes hépatiques chroniques, responsables de cancer du foie (dans 100% des cas d'inoculation néonatale) par des mécanismes de mutagénèse insertionnelle, p. ex., par modification de l'expression de l'oncogène c-myc. Comme pour les autres Hepadnavirus animaux, le WHBV a permis d'approcher les différentes stratégies thérapeutiques antivirales utilisant les analogues nucléosidiques ou les oligonucléotides antisens.

Hepadnaviridae, hépatite B (virus de l'), carcinome hépatocellulaire