Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – version 2018

12 résultats :

hépatite A l.f. [L1-D3]

hepatitis A

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite A (VHA) qui est à l'origine d'hépatites aigües ou plus rarement, prolongées.
Le virus est transmis par voie féco-orale (aliments et boissons souillés). Elle sévit dans le monde selon un gradient nord sud, les pays du nord étant plus épargnés que ceux du sud.. La période d’incubation est de 14 à 28 jours. A la phase symptomatique, elle se manifeste par une perte d’appétit, une diarrhée, souvent un ictère. Les manifestations cliniques sont plus marquées lorsque la maladie atteint l’adulte où elle peut revêtir une forme fulminante. Chez l’enfant de moins de 6 ans elle est souvent asymptomatique. Elle guérit habituellement au bout de 4 à 6 semaines, généralement suivie d'une immunité durable.
Les formes prolongées (15 %) des cas sont marquées par des rechutes. Le risque d’hépatite fulminante est de l’ordre de 1 % des cas, touchant le plus souvent les sujets de plus de 50 ans. Elle n’évolue jamais vers la chronicité. Le diagnostic est posé sur la présence des anticorps anti-VHA de type IgM. La positivité des anticorps anti VHA de type IgG témoigne d’un contact ancien avec le virus A et d’une immunité ou d’une vaccination. La prévention est possible par la vaccination.

virus des hépatites, vaccination contre l’hépatite A, hépatite fulminante

amibiase hépatique l.f.

amoebic liver abscess

Maladie due à un protozoaire, Entamoeba histolytica, consécutive à une amibiase intestinale soit actuelle, soit survenue plusieurs semaines ou plusieurs mois auparavant et qui a pu n'être pas reconnue.
Sous sa forme végétative pathogène histolytica, le parasite peut traverser la paroi intestinale dont il a lésé la muqueuse, pénétrer dans les capillaires mésentériques et, par le système vasculaire porte, parvenir au foie qui devient le siège d'une infection amibienne. L'amibiase hépatique provoque des abcès parfois très volumineux, visibles en échographie. Le traitement est un nitro-5-imidazolé, amoebicide diffusible administré per os pendant 7 à 10 jours. La vidange d’abcès volumineux par ponction transpariétale doit être quelque fois envisagée.

Syn. hépatite amibienne, abcès amibien du foie

[D1, G5, L1]

Édit. 2017

hépatite aigüe l.f. [L1-D3]

acute hepatitis

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique entraînant la destruction des hépatocytes, avec ou sans infiltration inflammatoire et qui peut quand elle limitée, ne se traduire par aucun symptôme ou quand elle est étendue, provoquer une insuffisance hépatocellulaire plus ou moins sévère.
Elle peut être dues à une infection virale (virus hépatotropes ou virus du groupe herpès), à des médicaments, ou à des toxiques (en particulier l’Amanite phalloïde).

hépatite fulminante, virus des hépatites

hépatite alcoolique l.f. [L1]

alcoholic hepatitis

Atteinte aigüe du parenchyme hépatique, avec ou sans infiltration inflammatoire qui n'entraîne aucun symptôme quand elle est limitée, mais qui peut déterminer une insuffisance hépato-cellulaire plus ou moins sévère quand elle est étendue.
On en décrit plusieurs variétés cliniques : hépatites alcooliques aigüe et chronique ainsi que la forme aigüe sur cirrhose.

alcool, alccolisme

hépatite allo-immune congénitale l.f.[L1, Q2-F3-O6-2015]

congenital alloimmune hépatitis

Hépatite néonatale sévère déclenchée par un processus immunitaire de la mère contre le foie fœtal.
Le phénotype clinique rassemble une hypotrophie et une prématurité fréquentes, un ictère cholestatique avec coagulopathie, une absence d’intervalle libre/naissance, un foie de volume normal ferme hétérogène à l’échographie, de l’ascite fréquente, une élévation modérée des transaminases, une hypoalbuminémie, une élévation de la ferritine. Le pronostic de l’affection est très réservé.
Au début de la vie fœtale, des IgG maternelles se lient à la membrane cellulaire du foie fœtal ; ce complexe active la voie classique du complément et déclenche le complexe d’attaque membranaire responsable de l’atteinte de l’ hépatocyte. Cette nécrose hépatique massive est à l’origine d’une insuffisance hépatique fœtale avec mort in utero ou prématurité. La confirmation d’une allo-immunisation conduit à un traitement
de la mère pour prévenir les récidives.

hépatite amarile l.f. [D1, L1]

amaril hepatitis

Atteinte du foie au cours de l'infection par le virus de la fièvre jaune.

fièvre jaune

hépatite amibienne l.f.[L1-D2-D3]

amibiase hépatique

hépatite auto-immune  l.f.

autoimmune hepatitis

Ensemble des manifestations hépatiques associées à la présence d’auto-anticorps spécifiques d’organites mais sans réelle spécificité d’organes, observées avec deux pics de fréquence chez l’enfant et chez l’adulte (principalement, la femme) après 40 ans.
La symptomatologie va de l’hépatite aigüe à l’hépatite chronique avec ou sans cirrhose. Dans 25 % des cas le mode de révélation est aigü, pouvant même être de type fulminant. L’hépatite chronique est le mode de révélation le plus fréquent. Ce peut être aussi un bilan systématique en l’absence de tout symptôme.
La conjonction d’une hypertransaminasémie, d’une hypergammaglobulinémie polyclonale, de signes histologiques d’hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et d’autoanticorps justifient l’institution précoce de traitements immunosuppresseurs associant corticothérapie et azathioprine.
On distingue les hépatites chroniques auto-immunes de type I avec anticorps anti-muscle lisse de spécificité anti-actine, souvent associés à des facteurs antinucléaires et les hépatites auto-immunes de type II avec anticorps dirigés contre les microsomes de rein et de foie (antiLKM1ou anticorps anti-CYP 2 D6).
Les autoanticorps sont détectés par immunofluorescence indirecte sur coupes de foie/rein/estomac de rat. En cas de positivité, leur présence doit être confirmée par d’autres techniques (Elisa, western blot..) possibles grâce à l’identification de cibles antigéniques reconnues par ces anticorps.
Dans un tiers des cas, les hépatites chroniques auto-immunes s’accompagnent de manifestations extra-hépatiques (articulaires, syndrome sec, dysthyroïdie, etc.).

cirrhose posthépatite auto-immune l.f.

cirrhosis following autoimmune chronic hepatitis

Cirrhose compliquant une hépatite chronique auto-immune.

hépatite chronique auto-immune, cirrhose hépatique

[L1, F3]

FibroMAX® n.m.

- Ashtest® pour estimer l’importance de l’hépatite alcoolique aigue,

- Actitest® associé au Fibrotest® pour estimer l’importance de l’activité nécrotico-inflammatoire dans les hépatites chroniques virales C et B.
La réalisation du Fibrotest® nécessite les dosages suivants : alpha 2 macroglobuline, haptoglobine, apolipoprotéine A1, bilirubine totale, gamma glutamyl transférase (GGT) et aussi en ce qui concerne l’actitest, la transaminase alanine transférase (ALAT). Les paramètres sont ajustés selon l’âge et le sexe. Les résultats vont de F0 à F4 pour le stade de fibrose et de A 0 à A3 pour le stade d’activité.
Le SteatoTest® nécessite les dosages suivants : alpha2-macroglobuline, haptoglobine, apolipoprotéine A1, bilirubine totale, GGT, glycémie à jeun, triglycérides, cholestérol et ALAT. Les paramètres sont ajustés selon l’âge, le sexe, le poids et la taille du patient. Le résultat est exprimé en S0, pas de stéatose, S1 stéatose minime (concernant moins de 5 % des hépatocytes), S 2 stéatose modérée (6 à 32 % des hépatocytes atteints), S3-S4 stéatose marquée à sévère (33 à 100 % des hépatocytes stéatosiques).
Le NashTest® nécessite les dosages suivants : alpha2-macroglobuline, haptoglobine, apolipoproteine A1, bilirubine totale, GGT, glycémie à jeun, triglycérides, cholestérol, ALAT et aspartate amino transférase (ASAT). Les paramètres sont ajustés sur l’âge, le sexe, le poids et la taille du patient. Les résultats sont exprimé en 3 classes N0 pas de NASH, N1 NASH possible et N2 NASH certaine.

L’Ashtest nécessite les dosages suivants : alpha2-macroglobuline, haptoglobine, apolipoprotéine A1, bilirubine totale, GGT, ALAT et ASAT. Les paramètres sont ajustés sur l’âge et le sexe du patient. Le résultat est exprimé en H0, absence d’hépat

[L1]

Édit. 2018 

foie alcoolique l.m. ???

Association des lésions hépatiques secondaires à l’alcoolisme chronique : hépatite alcoolique, stéatose, cirrhose

hépatite alcoolique, stéatose, cirrhose

[G4, L1]

Édit. 2018

virus de l'hépatite A l.m.

hepatitis A virus

Virus à ARN du genre Hepatovirus (famille des Picornaviridae), responsable des hépatites A à transmission féco-orale.
Il s'agit d'un virus icosaédrique, non enveloppé, à ARN monocaténaire, d'une taille de 28 à 30 nm, dont on ne connait qu'un seul sérotype infectant l'Homme. Il se multiplie dans les cellules de l'épithélium intestinal. Eliminé par les selles des sujets infectés, ce virus est très résistant dans le milieu extérieur.

Sigle : HAV

hépatite A, Hepatovirus