Alzheimer (maladie de) et dépression l.f.
depression and Alzheimer disease
→ dépression et maladie d'Alzheimer
[H1,H3]
Édit. 2017
dépression et maladie d'Alzheimer l.f.
depression and Alzheimer disease
Un état dépressif peut précéder la maladie d’Alzheimer ou survenir au cours de celle-ci, aggravant brutalement l’état cognitif, thymique et fonctionnel de la personne qui en souffre.
La difficulté du diagnostic de dépression au cours d’une maladie d’Alzheimer confirmée, répondant aux critères diagnostiques DSM IV, est certaine. Au moins trois des symptômes suivants doivent avoir été présents pendant une même période de deux semaines et avoir entraîné un changement notable par rapport au comportement antérieur : humeur dépressive ou diminution des affects positifs, isolement ou retrait social, diminution du sommeil, baisse de l’appétit, instabilité ou modification psychomotrice inexplicable, fatigue ou perte d’énergie, sentiments de dévalorisation, de désespoir, ou culpabilité excessive, pensées de mort ou idées suicidaires récurrentes avec plan précis ou tentative de suicide. L’ensemble de ces symptômes non liés à une médication ou à un événement externe dramatique, provoque chez le malade dément une souffrance cliniquement significative associée le plus souvent à une altération de son comportement dans la vie quotidienne.
A. Alzheimer, neuropsychiatre allemand (1906)
Alzheimer (apathie dans la maladie d') l.f.
apathy in the Alzheimer’s disease
L’apathie est l’un des symptômes non cognitifs les plus fréquents de cette maladie (16 à 76% des cas).
Elle survient dans plus de la moitié des cas sans être associée à une dépression.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), apathie
[H1]
Édit. 2017
Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d') l.f.
biomarkers of Alzheimer’s disease
Les biomarqueurs de sensibilité et de spécificité peuvent schématiquement être classés en deux variétés: marqueurs physiopathologiques et marqueurs topographiques.
Les marqueurs physiopathologiques incluent d’une part des modifications du liquide céphalo-rachidien, (diminution des peptides bêta amyloïdes Abêta 40 et 42 et augmentation des protéines tau totale ou phosphorylée) et du sang (diminution du peptide bêta amyloïde Abêta 42) et, d’autre part, une augmentation de la fixation de marqueurs amyloïdes et tau à la tomographie par émission de positons (PET). Ils peuvent précéder de plusieurs années l’apparition de la démence et même de la phase prodromale. Considérés comme des témoins des lésions cérébrales de la maladie, ce sont donc des marqueurs diagnostiques.
Les marqueurs topographiques incluent d’une part l’hypométabolisme pariéto-temporal et cingulaire postérieur en imagerie fonctionnelle: PET au fluorodeoxyglucose (qui fait suite à un hypermétabolisme au cours des tâches cognitives pouvant relever d’un mécanisme de compensation) et, d’autre part, l’atrophie des structures temporales médiales -notamment de l’hippocampe- en imagerie par scanner X ou résonance magnétique volumique. Ils témoignent de la topographie et de l’extension du processus pathologique. On peut rapprocher de ce groupe l’augmentation de la protéine 14.3.3 dans le liquide cérébrospinal, qui témoigne de la perte neuronale, quelle qu’en soit la cause. Ce sont plutôt des marqueurs pronostiques.
L’utilisation combinée de ces différents biomarqueurs permet d’obtenir des sensibilités et spécificités diagnostiques élevées et permet donc d’atteindre une grande valeur prédictive de la maladie. Elle a permis de d’élaborer des critères diagnostiques de recherche. La certitude diagnostique absolue réside cependant encore dans la majorité des cas, notamment chez les personnes âgées, sur l’examen post-mortem du cerveau, ce d’autant plus que les causes de démence sont assez fréquemment associées chez le même malade («démence mixte»).
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), protéine tau, peptide amyloïde A-bêta, PET amyloïde
[H1,B2,C1]
Édit. 2017
Alzheimer (facteurs de risque de la maladie d') l.m.p.
Alzheimer's disease risk factors
Des facteurs exogènes et endogènes sont impliqués dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer.
L’âge est le principal facteur de risque : de 5% après 65 ans, l’incidence passe à plus de 20% après 80 ans et 40% après 90 ans. Le bas niveau culturel est également un facteur qui favorise une survenue plus précoce de la maladie. Le développement du réseau synaptique cérébral est lié au niveau culturel et induit une réserve cognitive qui retarderait l’expression de la maladie. Des facteurs génétiques sont impliqués dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, mais il est essentiel de distinguer :
- les mutations génétiques autosomales dominantes à l’origine des formes familiales très rares de la maladie : elles représentent moins de 1% des cas et sont pratiquement toujours à début précoce (avant 60 ans). Trois mutations géniques ont été décrites : sur le chromosome 21 (mutation du gène APP, « amyloid protein precursor » de la bêta-amyloïde), sur les chromosomes 14 et 1 (gènes des présénilines PS1 et PS2, qui interviennent aussi dans le métabolisme de l’APP).
- les facteurs de risque génétiques qui peuvent être impliqués dans les formes courantes de la maladie dites « sporadiques ». Il s’agit principalement du gène de l'apolipoprotéine E, situé sur le chromosome 19 : le risque de développer la maladie serait multiplié par trois chez les porteurs d’un allèle E4 de ce gène. Plus récemment, le développement d’études d’associations à large échelle (sur des cohortes de plusieurs milliers de patients) permet de découvrir régulièrement de nouveaux facteurs de susceptibilité dont le rôle reste très marginal : il ne s'agit en effet que de facteurs de risque puisqu'une maladie d'Alzheimer peut se développer en leur absence et qu'en échange, malgré leur présence un sujet peut vivre normalement sans jamais développer la maladie.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d'), Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d')
[H1,H3,Q2]
Édit. 2017
Alzheimer (maladie d') l.f.
Alzheimer’s disease
Affection cérébrale dégénérative responsable de troubles cognitifs et comportementaux qui retentissent sur l’autonomie du malade.
La maladie d’Alzheimer est une affection neuro-dégénérative du cerveau. Elle résulte d’une perte de neurones qui affecte le cortex cérébral et certains noyaux sous-corticaux. Celle-ci prédomine dans la région temporale interne (complexe hippocampo-amygdalien) et, habituellement, le carrefour temporo-pariéto-occipital. Elle atteint aussi, notamment, le noyau basal de Meynert cholinergique. Elle est associée principalement à des anomalies de deux protéines. Il s’agit, d’une part, du peptide Abêta -principalement sous ses formes Abêta 40 et 42, aussi appelé amyloïde (mal conformé, sous forme fibrillaire); il se dépose dans l’espace extra-cellulaire du tissu cérébral où il forme le centre des plaques séniles et dans la paroi des vaisseaux (angiopathie amyloïde). On observe, d’autre part, l’accumulation de la protéine τ (ou TAU) hyperphosphorylée, elle aussi mal conformée, dans certains neurones. Elle forme des agrégats fibrillaires dans la région péri-nucléaire du neurone (les dégénérescences neuro-fibrillaires) et s’accumule dans ses prolongements et leurs synapses dont elle entraîne la dégénérescence. Ceux-ci entourent progressivement les plaques séniles qui sont alors appelées «matures». Il en résulte une perte neuronale diffuse du cortex cérébral, initiale puis maximale dans la région temporale interne (complexe hippocampo-amygdalien) gagnant le carrefour temporo-pariéto-occipital, progressant dans les aires associatives pluri- puis uni-modales, épargnant les aires primaires (moteurs, sensitifs…)
Décrite initialement dans le presenium (avant 65 ans), sa définition s’est secondairement élargie pour englober aujourd’hui la forme dite «sénile» dans une seule et même entité. Dans cette acception élargie, elle représente la plus fréquente des démences, rendant compte de plus de 70% des cas. On recense aujourd’hui 3 à 4 000 000 de cas de maladie d’Alzheimer en France.
L’âge est un facteur de risque important. Mais si la maladie est liée à l’âge, elle n’est pas due au vieillissement: un début précoce, avant 65 ans n’est pas rare. La maladie se caractérise le plus souvent, au point de vue clinique, par des troubles cognitifs (troubles de la mémoire épisodique, souvent inauguraux, du langage, des schémas gestuels, des fonctions visuo-spatiales et exécutives) accompagnés de modifications du comportement (apathie, déambulation, impulsivité, agressivité, …) et de l’humeur (dépression ou, au contraire, euphorie…) qui interférent progressivement avec les activités de la vie quotidienne et créent un état de dépendance, marqueurs du syndrome démentiel. Elle s’accompagne parfois de troubles psychiatriques (hallucinations…). D’autres formes cliniques de la maladie ont été décrites: démence sémantique, aphasie primaire progressive, variante visuelle ou syndrome cortico-basal, où dominent un syndrome parkinsonien asymétrique et une apraxie. Elles pourraient concerner jusqu’à 30% des cas. L’examen neuropsychologique permet de mieux qualifier les déficits cognitifs. Parmi les multiples tests, très utiles si les automatismes du patient lui permettent de faire illusion, sera seulement citée le "Mini Mental State Examination" (MMSE ou MMS). Les examens complémentaires (biomarqueurs sanguins, neuro-imagerie cérébrale classique) sont proposés pour écarter une autre cause, éventuellement curable, de syndrome démentiel (lésions vasculaires, inflammatoires, infections…). Des examens plus spécifiques (concentration du peptide bêta amyloïde et des protéines tau et 14.3.3 du liquide cérébro -spinal; mesure volumique de l’hippocampe en imagerie en résonance magnétique; tomographie par émission de positons (PET) au fluorodeoxyglucose, voire PET amyloïde ou tau) sont disponibles dans certains centres experts et permettent de reconnaître la maladie à un stade plus précoce, avant même l’apparition de troubles cognitifs.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d'), Alzheimer (apathie dans la maladie d'), Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire)
[H1,H3]
Édit. 2017
Alzheimer (démence de type) l.m.
Alzheimer's type dementia
La maladie d’Alzheimer est la plus fréquente des causes de démence en France et dans les pays développés.
La démence survient aux stades tardifs de la maladie.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
→ Alzheimer (maladie d'), démence, Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d')
[H1,H3]
Édit. 2017
démence d'Alzheimer l.f.
Alzheimer's dementia, disease
Affection cérébrale dégénérative qui, dans son acception large, constitue environ les deux tiers des démences du troisième âge et comporte autour de 350000 cas en France.
Sur le plan clinique, un polymorphisme initial avec, principalement, troubles mnésiques, désorientation temporelle, anxiété, manque du mot et altérations de l'écriture, se complétera par une désorientation temporospatiale, un important syndrome aphaso-apraxoagnosique, des éléments psychotiques, une activité brouillonne avec parfois agitation, une conscience au moins relative du pathologique, des signes extrapyramidaux et des crises comitiales. Du vivant du patient, ce ne sera le plus souvent qu'un diagnostic de probabilité, porté par élimination.
Sur le plan neuropathologique, une atrophie corticale diffuse est maximale dans les régions du complexe hippocampo-amygdalien, le carrefour temporo-pariéto-occipital et les aires associatives.
Sur le plan histopathologique, l'association d'une dégénérescence neurofibrillaire, de plaques séniles et d'une angiopathie amyloïde est classiquement considérée comme caractéristique.
Cette affection peut débuter dans le presenium (type II) et se caractérise alors par une atteinte précoce et sévère des fonctions corticales supérieures, avec évolution rapide. Elle se déclare plus fréquemment après 65 ans (type I) et sa prévalence augmente avec l'âge (un dixième de la population générale après 80 ans).
Conformément à une hypothèse pathogénique, seuls les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase, en particulier la THA, se sont montrés quelque peu efficaces, et seulement sur le plan symptomatique.
A. Alzheimer, neuropsychiatre allemand (1906)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
→ démence sénile de type Alzheimer
démence sénile de type Alzheimer l.f.
senile dementia of Alzheimer's type (SDAT)
A. Alzheimer, neuropsychiatre allemand (1906)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
accident vasculaire cérébral et dépression consécutive l.m.
depression after cerebral stroke
Trouble rencontré chez au moins un quart des patients atteints d'un accident vasculaire cérébral (AVC), souvent méconnu, sinon sous-estimé.
Il s'agit surtout de tristesse, voire de désespoir et d'anxiété, avec insomnie et anorexie. Mais ces signes peuvent être masqués par des plaintes somatiques, des difficultés cognitives, une labilité émotionnelle, ainsi que des obstacles à la communication liés à un déficit neurologique, en particulier aphasique.
S'il peut exister une symptomatologie pseudo-démentielle cédant à l'épreuve thérapeutique, des symptômes thymiques peuvent, a contrario, annoncer ou masquer l'évolution d'une démence vasculaire.
Le patient souffre notamment du bouleversement de l'image de soi, de ses handicaps et de sa dépendance, des retentissements sur les siens et il craint une récidive plus grave. En fait, l'étiologie est multifactorielle, à la fois organique, psycho-affective et sociale.
Un risque accru de nouveaux AVC et de décès serait associé à la dépression.
Information, conseils et relation de soutien sont probablement suffisants dans la majorité de ces patients. Mais dans les formes majeures, une chimiothérapie antidépressive est indiquée et doit être particulièrement surveillée. Malgré l'absence d'études randomisées à grande échelle, il apparaît que les inhibiteurs spécifiques du recaptage de la sérotonine (fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, etc.), dépourvus d'effets cardiotoniques, anticholinergiques et antihistaminiques, ont une action favorable et sont bien tolérés par ces malades.
Étym. lat. accidens : ce qui survient
→ accident vasculaire cérébral
[H1,H3,K4]
Édit. 2016
dépression n.f.
depression, depressive disorder
Tableau clinique dont le modèle, l'accès mélancolique aigu, réversible spontanément ou sous traitement, associe dans sa forme la plus complète : tristesse, ralentissement psychomoteur majoré le matin, idées de suicide et de mort, anxiété, insomnie des petites heures de la nuit, perte de l'appétit et amaigrissement, idées délirantes de culpabilité.
Les aspects sémiologiques sont nombreux, parfois trompeurs, monosymptomatiques. A contrario, des sentiments dépressifs banals, bien qu'inconfortables, doivent en être différenciés. Il n'y a pas de données paracliniques valides, même si certaines anomalies biologiques contemporaines de l'accès ont été constatées.
Diverses variétés ont été individualisées selon les époques et les écoles : dépression psychotique, endogène, mélancolique, névrotique, réactionnelle, atypique, saisonnière, etc. Le ou les mécanismes du dérèglement thymique ne sont pas identifiés. Dans les classifications contemporaines (CIM, DSM), le terme d'état dépressif majeur désigne les formes caractérisées (d'intensité mineure, moyenne, sévère), c'est-à-dire celles dont la dimension pathologique ne peut être mise en doute.
dépression anaclitique l.f.
anaclitic depression
État d'apathie massive avec refus du contact ou indifférence à l'entourage chez un nourrisson de six à huit mois privé brutalement de sa mère (R. Spitz, 1946).
Progressive en plusieurs semaines, son apparition fait suite à une phase de pleurs et de comportements d'accrochage à l'adulte (protestation), puis de cris avec perte de poids et arrêt du développement (désespoir). Une réversibilité est possible si, au bout de moins de trois mois, a été retrouvée la mère ou une mère-nourrice stable et chaleureuse. Sinon, s'installe un marasme de plus en plus inquiétant. Cette évolution péjorative a été individualisée par Spitz sous le nom d'hospitalisme. A contrario, l'enfant dont la relation préalable avec la mère était mauvaise, se trouve protégé.
Chez le très jeune animal, la privation même brève de l'interaction avec la mère s'accompagne notamment de modifications biochimiques réversibles par des caresses renouvelées (S.M. Schanberg).
Cet état ne résume plus les dépressions du bébé, lesquelles, en particulier, comprennent aussi celles liées à une dépression maternelle postnatale, à des carences dites qualitatives de soins de la part de la mère et/ou à des troubles somatiques tels que la douleur physique. Comme l'était la douleur, l'idée d'une dépression chez un bébé demeure volontiers un scandale.
Étym. gr. anaklinô : se replier sur soi-même
dépression (aspects biologiques) l.m.p.
biological aspects of depression
Paramètres biologiques préexistants ou persistants au-delà de l'accès dépressif (marqueurs-traits), indices possibles de vulnérabilité, ainsi que ceux contemporains de l'accès (marqueurs-états), indices possibles de guérison biologique.
Parmi les paramètres statistiques contemporains de l'accès, ont été testés principalement :
- des modifications des catabolites des diverses monoamines cérébrales. La distinction entre dépressions déficitaires en catécholamines ou en sérotonine n'a pas fait progresser la compréhension physiopathologique ni les moyens thérapeutiques ;
- des modifications des taux de certains enzymes impliqués dans ce catabolisme, avec pour seul avantage possible un meilleur ajustement de la posologie d'antidépresseurs IMAO ;
- un excès de sécrétion du cortisol, qui pourrait surtout refléter un état de stress sans être spécifiquement lié à la dépression ;
- une augmentation de la proportion du sommeil paradoxal et un raccourcissement de son délai d'apparition, inférieur à 90 minutes.
Parmi les tests dynamiques neuroendocriniens, l'épreuve à la dexaméthasone, avec absence de freination de la sécrétion de cortisol après administration de cette substance chez les déprimés, avait suscité de grands espoirs.
Dans l'ensemble, deux ordres de faits sont apparus : d'une part la multitude des paramètres biologiques perturbés chez les déprimés, qui pourrait aussi concerner le système immunitaire et les débits sanguins intracérébraux régionaux ; d'autre part l'impossibilité actuelle de cerner la signification de la plupart de ces anomalies et leur usage éventuel dans le diagnostic, la prévention ou la thérapeutique.
dépression atypique l.f.
atypical depression
1) Selon la terminologie française classique, épisode dépressif survenant en début ou dans le cours d'une évolution schizophrénique.
2) Pour certains auteurs anglo-saxons, affection mentale ainsi définie : dépression majeure, mineure ou intermittente ; nette réactivité de l'humeur aux facteurs environnants ; au moins deux symptômes parmi : hyperphagie, hypersomnie, asthénie très intense et hypersensibilité au rejet.
La composante anxieuse est souvent importante et la coexistence avec un trouble panique fréquente.
Les dépressions atypiques répondent favorablement aux antidépresseurs, tout particulièrement aux IMAO.
dépression de l'adolescent l.f.
depression in adolescence
Manifestations dominées, comme chez l'adulte, par une souffrance morale, une importante tendance à la culpabilisation et une dévalorisation tant au plan intellectuel que physique ou esthétique et un ralentissement psychomoteur.
Cependant, peuvent s'adjoindre, voire se substituer : morosité hargneuse, agitation, passages à l'acte antisocial et réactions paradoxales à l'envahissement dépressif ; préoccupations centrées sur l'image corporelle et troubles somatiques (sommeil, comportement alimentaire, etc.) ; attitudes de déni, voire de mutisme oppositionnel. Autant de masques possibles de la dépression. C'est aussi la durée des troubles qui distingue ces états des moments de "cafard", de "déprime", d'ennui. On relève rarement une explication acceptable (deuil, problèmes familiaux, déception sentimentale).
De telles dépressions peuvent être à l'origine de conduites suicidaires.
Traitements médicamenteux et psychothérapies sont le plus souvent associés. Une action thérapeutique familiale est généralement indispensable.
dépression de l'enfant l.f.
child's depression
État pathologique longtemps méconnu, voire nié, dont l'expression clinique est rarement celle de l'adulte et varie avec l'âge, le degré de maturation affective et le développement.
Chez le petit enfant (de trois à cinq ou six ans), dominent les conduites de lutte contre les affects dépressifs : désordres comportementaux principalement (depuis un calme excessif jusqu'à des crises de colère au moindre refus et aussi des oscillations de l'humeur) ; perturbations des acquisitions sociales (pas de jeux avec des pairs) ; fréquentes manifestations somatiques (sommeil troublé, alternance de refus alimentaire et de boulimie, énurésie secondaire, encoprésie) ; parfois sensibilité extrême aux séparations de la mère, avec refus scolaire.
Chez le grand enfant (jusqu'à 12 à 13 ans), sont observés surtout : une tristesse continue et intense avec autodépréciation ; des conduites de protestation contre les affects dépressifs (colère, agressivité, vols répétés, mensonges ou comportements mythomaniaques, fugues) ; un échec scolaire quasi constant.
Sur le plan suicidaire, toute idée de cet ordre exprimée doit être prise en considération, de même qu'une forte autodépréciation.
dépression (données épidémiologiques) l.f.
depression epidemiological data)
Selon l'Epidemiological catchment area study, étude majeure des années 80 aux États-Unis, taux de prévalence sur la vie entière dans une population : trouble bipolaire, 1,2%, trouble dysthymique, 3,1%, dépression majeure, 4,4%, prévalence globale pour la vie entière, 10%. Cette dernière est de 5 à 10% selon d'autres études standardisées, dont la rigueur méthodologique est variable.
Le rapport d'ensemble femmes-hommes de cette prévalence est de 2 (1,5 chez les bipolaires). Le pic de prévalence se situe de 25 à 44 ans (féminin avant 35, masculin après 55 ans ; antérieur à 30 ans chez les bipolaires ; à partir de 35 ans chez les dépressifs unipolaires récidivants).
L'incidence annuelle de la dépression est de 7,6 p. 1000 chez la femme, de 4,3 p. 1000 chez l'homme (troubles bipolaires : 7,4-32,5 p. 1000 chez la femme, 9,2-15,2 p. 1000 chez l'homme).
S'agissant de l'évolution : taux d'efficacité des antidépresseurs, 60-70% ; taux de chronicité, 15-20% ; survenue d'un accès maniaque, 10-15%, tentatives de suicide, 10-20%.
En cas d'autre trouble, la prévalence dépressive sur la vie entière est la suivante : alcoolisme, 40-60%, trouble panique, 40-50%, anxiété généralisée, 26-87%, phobie sociale, 30%, trouble obsessionnel-compulsif, 14-78%, kleptomanie, 50%, jeu pathologique, 70%.
Il convient de ne pas confondre maladie et symptômes dépressifs. Répertoriée par des échelles d'auto-évaluation, la prévalence ponctuelle de ces derniers en population générale est de 10 à 20%.
L'épidémiologie confirme l'universalité des maladies dépressives. Certaines données restent inexpliquées : gradient nord-sud, augmentation numérique dans les générations nées après 1940. Ces constats renvoient à la complexité étiopathogénique du trouble dépressif.
dépression double l.f.
double depression
Survenue d'un état dépressif majeur chez un patient préalablement atteint de dysthymie, c'est-à-dire d'un état chronique subdépressif.
M. B. Keller, psychiatre américain (1982 et 1983).
dépression du bébé l.f.
baby's depression
dépression endogène l.f.
endogenous (autogenic, autonomous, endogenic) depression
Dépression d'origine interne, en opposition à psychogène, avec son caractère spontané, inexplicable, immotivé, autonome.
De nombreux critères ont été proposés pour la définir : humeur dépressive vitale, perte de l'intérêt et du plaisir, absence de réactivité émotionnelle, ralentissement psychomoteur ou agitation, anorexie et amaigrissement, perte de libido, signes de dysrégulation des rythmes biologiques (réveil prématuré ou hypersomnie, prédominance matinale des troubles). Certaines formes sont dites délirantes, à thèmes mélancoliques (ruine, culpabilité, syndrome de Cotard), persécutifs, hypocondriaques.
Ce tableau clinique correspond à ceux de dépression avec symptômes psychotiques (CIM.10) ou de type mélancolique (DSM IV) sans que soit utilisé le terme d'endogène, à connotation étiopathogénique.
La dichotomie endogène-psychogène est mise en question, car plus arbitraire et aléatoire qu'on ne l'a longtemps supposé.
La dépression endogène relève d'abord de thérapeutiques biologiques : médicaments antidépresseurs, voire sismothérapie.
J. Cotard, psychiatre français (1880)
Syn. mélancolie
→ endogène
dépression et démence l.f.
depression and dementia
Des symptômes thymiques, dépressifs ou expansifs, peuvent annoncer ou marquer l'évolution de tableaux démentiels, notamment vasculaires et psycho-organiques frontaux.
Tout premier épisode dépressif après 50 ans doit faire rechercher l'existence d'un processus organique sous-jacent.3 La dépression peut aussi réaliser des tableaux cliniques pseudodémentiels réversibles sous l'effet du traitement antidépresseur.
La classification de T. Feinberg et B. Goodman (1984) distinguait quatre types d'intrication dépression-démence.
T. E. Feinberg et B. Goodman, neuropsychiatres américains (1984)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
dépression (génétique) l.f.
genetics depression
Le caractère familial des troubles de l'humeur ayant été remarqué depuis longtemps (E. Kraepelin, 1922), le mode de transmission n'est pas connu. L'hypothèse d'une vulnérabilité génétique prédisposante est le plus souvent retenue, la plasticité des systèmes neuronaux rend probables les interactions gènes-environnement.
Deux conceptions s'opposent : analytique et classificatrice, admettant l'hétérogénéité des troubles ; unitaire, renvoyant à une même vulnérabilité génétique quel que soit l'aspect des troubles. Le facteur génétique peut être lié à l'action d'un seul locus ou au contraire à une multiplicité de gènes interagissant entre eux et avec l'environnement.
Le risque dans les familles bipolaires de développer ce trouble est élevé : 20% (population générale : 0,5-1%) ; 10% chez les parents au premier degré d'un sujet unipolaire). De l'ordre de 0,67 entre jumeaux monozygotes, la concordance est moindre chez les dizygotes. Certains résultats indiquent une concordance plus grande chez ces derniers, comparés au reste de la fratrie, suggérant une influence conjointe des facteurs génétiques et environnementaux. Les études d'adoption montrent une importance supérieure des facteurs génétiques dans le trouble bipolaire comparé au trouble unipolaire.
Pour le trouble bipolaire, les résultats les plus valides des recherches de marqueurs génétiques, réalisées par des études d'association ou de linkage, montrent l'existence d'un facteur de susceptibilité à la maladie sur le chromosome X. L'existence d'une liaison génétique avec des marqueurs situés sur le bras court du chromosome 11, à proximité d'un des gènes candidats, celui de la tyrosine hydroxylase, n'a pas été confirmée.
E. Kraepelin, psychiatre allemand (1856-1926)
dépression immunitaire l.f.
immunological depression
→ immunodépression, immunodéficience
dépression majeure unipolaire (épisode de) l.m.
major unipolar depressive episode
Catégorie de troubles dépressifs proposée par le DSM IV américain, qui désigne un ou plusieurs épisodes dépressifs suffisamment caractérisés pour que leur nature pathologique ne puisse être mise en doute. Cette notion exclut tout présupposé étiopathogénique.
L'épisode dépressif majeur peut se présenter : avec ou sans éléments psychotiques (hallucinations ou idées délirantes congruentes ou non congruentes à l'humeur) ; avec ou sans éléments de mélancolie (définis par un niveau d'intensité suffisant et un aspect particulier du vécu). Même dans les cas légers, il doit y avoir une détresse notable ou des retentissements d'ordre social, occupationnel ou autres.
Cet épisode peut être isolé ou suivre une évolution récurrente unipolaire, sans période hypomaniaque ni maniaque, séparée par un ou des intervalles normothymiques. On parle de guérison lorsque la rémission complète a duré, selon certains, au moins huit semaines. L'état dépressif majeur peut évoluer vers la chronicisation si sa durée est égale ou supérieure à deux ans.
Cette affection constitue l'indication commune à tous les médicaments antidépresseurs.
Syn. dépression nerveuse, maladie dépressive
dépression masquée l.f.
masked depression
Forme clinique de maladie dépressive se manifestant par des plaintes et des symptômes somatiques ou des aspects psychocomportementaux autres que manifestement dépressifs.
Le diagnostic est possible à condition de savoir identifier les éléments dépressifs sous-jacents aux symptômes les plus évidents. Ceux-ci concernent tous les appareils : cardiovasculaire, respiratoire, génito-urinaire, etc. Les manifestations psychocomportementales les plus fréquentes sont des obsessions, des phobies, des impulsions, des conduites addictives. Chez l'enfant et l'adolescent, il peut s'agir de fugues, troubles des conduites sociales, des comportements alimentaires. Le traitement antidépresseur est le test qui permet de confirmer le diagnostic en cas de succès.
D'autres concepts sont proches : dépression latente, dépression sans dépression, dépression occulte. Au sens strict, équivalent dépressif désigne le cas de troubles en apparence non dépressifs, allergie isolée rebelle aux antalgiques, anxiété, phobie isolées, en fait symptomatiques d'une dépression alors qu'un vécu dépressif sous-jacent ne peut être mis en évidence.