apoptose n.f.
apoptosis
Processus de mort cellulaire« naturelle », sans réaction inflammatoire, caractérisée par une fragmentation de l’ADN et une condensation de la chromatine.
La cellule participe activement à sa propre destruction. C’est un mode de régulation du nombre de cellules d'un tissu normal, un moyen d'élimination de certaines cellules indésirables, notamment au cours du développement.
Au début de l'apoptose, la cellule se détache des cellules voisines puis se désintègre de façon ordonnée sous l'influence de l’activation par l’Apoptotic Protease-Activating Factor (Apaf) de la chaîne des caspases 8 qui clivent les protéines : le noyau se condense puis se fragmente, les chromosomes et le génome se brisent en morceaux réguliers, le cytoplasme se partage en «bulles» recouvertes d'une membrane. Ces corps apoptosiques sont rapidement ingérés par les cellules voisines ou par des polynucléaires, sans qu’apparaisse de réaction inflammatoire. Cette mort cellulaire isolée interrompt le cycle d’une cellule et ne laisse aucun débris cellulaire. Au cours de la nécrose, au contraire, les membranes cellulaires se rompent, relâchant des enzymes intralysosomiques lytiques qui lèsent les cellules voisines et entraînent une réaction inflammatoire.
Plusieurs gènes sont impliqués dans le déclenchement de l'apoptose : le gène CASP 1, dont l'expression permet la synthèse d'une cystéine-protéase, et le gène Bcl-2, qui s'oppose à cette expression. Ces gènes sont neutralisés par un gène répresseur, tant qu'il est activé par des signaux extérieurs. Lorsque ces derniers ne se manifestent plus, les gènes suicidaires libérés amorcent la destruction de la cellule : une cellule isolée ne peut survivre.
Dans certains cas, cette mort cellulaire est « programmée ». L'apoptose est naturellement observée au cours de l'embryogénèse (formation des organes creux par apoptose des cellules centrales des ébauches du tube digestif, des vaisseaux, etc.). Un dérèglement de ce processus peut intervenir dans diverses formes de la pathologie.
L’apoptose s'observe dans des cas de lésions virales ou toxiques (corps de Councilman hépatocytaires) ou par action des lymphocytes T cytotoxiques (rejet de greffe).
L'apoptose entraîne, au niveau de l'épiderme, un « égouttage » dans le derme superficiel de kératinocytes basaux transformés en corps ronds éosinophiles, aussi appelés corps hyalins, ou colloïdes, ou cytoïdes, ou corps de Civatte. Elle s'observe dans de nombreuses dermatoses, dont le lichen plan et le lupus érythémateux.
L'apoptose des cardiomyocytes s'observe au cours de la souffrance myocardique de toute origine.
Un certain nombre d'affections cérébrales telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et différentes neuropathies périphériques semblent liées à une induction inappropriée du suicide dans les cellules nerveuses. Le même phénomène a été observé dans la sclérose en plaques et l'ataxie-télangiectasie.
Lors d’une infection le nombre des lymphocytes augmentent brutalement, mais quand elle est jugulée, l’excès de lymphocytes est réduit par une apoptose massive qui n’épargne qu’un petit nombre de lymphocytes conservateurs de la mémoire immunologique. Inversement le blocage de l’apoptose joue un rôle dans le cancer en rendant «immortelle» la cellule cancéreuse.
Les connaissances déjà acquises dans ce domaine encouragent notamment la recherche d'inhibiteurs capables de modifier le dérèglement des programmes d'apoptose dans les affections tumorales, dégénératives, inflammatoires et vasculaires
J. F. R. Kerr, anatomopathologiste australien, A. H. Wyllie et A. R. Currie, anatomopathologistes britanniques (1972)
Étym. gr. apo : notion d'éloignement ; ptosis : chute
→ Apaf, caspase, CASP 1 gene, Bcl-2 gene, cystéine protéinase, corps de Councilman, corps hyalins, lymphocyte T, Civatte (corps de), nécrose, nécroptose, ferroptose, pyroptose
calcitonine n.f.
calcitonin
Hormone polypeptidique sécrétée par des cellules épithéliales, dites para-folliculaires ou cellules C, de la glande thyroïde, qui a un effet hypocalcémiant.
Son action s’exerce :
1) sur le rein où elle augmente discrètement l’excrétion du calcium, des phosphates et du sodium par un mécanisme faisant intervenir l’AMP cyclique et une protéine –kinase ;
2) sur l’intestin où elle accroît l’absorption du calcium et diminue son excrétion ;
3) sur les cellules osseuses en s’opposant à l’ostéolyse.
Calcitonine et parathormones sont antagonistes pour le métabolisme du calcium mais synergique pour celui des phosphates. La sécrétion de la calcitonine est indépendante de celle des hormones iodées et de l’action de l’hypophyse. Ses propriétés ostéoclastiques la font utiliser dans le traitement de la maladie de Paget, l’ostéoporose et les hypercalcémies par ostéolyse maligne.
Le dosage de la calcitonine peut être effectué sur le sérum ou le plasma par technique immunométrique. Une élévation de la concentration de calcitonine est observée dans les cancers médullaires de la thyroïde, avec une bonne spécificité et une sensibilité satisfaisante. Sa concentration peut, toutefois, également augmenter chez les patientes prenant des contraceptifs oraux, dans les intoxications éthyliques, au cours de la grossesse, dans les thyroïdites, dans l’insuffisance rénale chronique et dans certaines autres pathologies tumorales.
D. H. Copp, physiologiste canadien (1962) ; P. Hirsch, biologiste américain (1963) ; J. Paget, Sir, chirurgien britannique, membre de l'Académie de médecine (1874)
Étym. lat. calx : chaux, d’où calci- calcium, tonus : tension (d’une corde)
Syn. thyrocalcitonine
Sigle TCT
→ thyroïde, AMP cyclique, parathormone, Paget (maladie de), cancer médullaire de la thyroïde, thyroïdite, insuffisance rénale chronique
[O4,C2]
Édit. 2018
Alzheimer (apathie dans la maladie d') l.f.
apathy in the Alzheimer’s disease
L’apathie est l’un des symptômes non cognitifs les plus fréquents de cette maladie (16 à 76% des cas).
Elle survient dans plus de la moitié des cas sans être associée à une dépression.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), apathie
[H1]
Édit. 2017
Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d') l.f.
biomarkers of Alzheimer disease
Les biomarqueurs de sensibilité et de spécificité peuvent schématiquement être classés en deux variétés: marqueurs physiopathologiques et marqueurs topographiques.
Les marqueurs physiopathologiques incluent d’une part des modifications du liquide céphalospinal, (diminution des peptides bêta amyloïdes Abêta 40 et 42 et augmentation des protéines tau totale ou phosphorylée) et du sang (diminution du peptide bêta amyloïde Abêta 42) et, d’autre part, une augmentation de la fixation de marqueurs amyloïdes et tau à la tomographie par émission de positons (PET). Ils peuvent précéder de plusieurs années l’apparition de la démence et même de la phase prodromale. Considérés comme des témoins des lésions cérébrales de la maladie, ce sont donc des marqueurs diagnostiques.
Les marqueurs topographiques incluent d’une part l’hypométabolisme pariétotemporal et cingulaire postérieur en imagerie fonctionnelle: PET au fluorodeoxyglucose (qui fait suite à un hypermétabolisme au cours des tâches cognitives pouvant relever d’un mécanisme de compensation) et, d’autre part, l’atrophie des structures temporales médiales -notamment de l’hippocampe- en imagerie par scanner X ou résonance magnétique volumique. Ils témoignent de la topographie et de l’extension du processus pathologique. On peut rapprocher de ce groupe l’augmentation de la protéine 14.3.3 dans le liquide cérébrospinal, qui témoigne de la perte neuronale, quelle qu’en soit la cause. Ce sont plutôt des marqueurs pronostiques.
L’utilisation combinée de ces différents biomarqueurs permet d’obtenir des sensibilités et spécificités diagnostiques élevées et permet donc d’atteindre une grande valeur prédictive de la maladie. Elle a permis de d’élaborer des critères diagnostiques de recherche. La certitude diagnostique absolue réside cependant encore dans la majorité des cas, notamment chez les personnes âgées, sur l’examen post-mortem du cerveau, ce d’autant plus que les causes de démence sont assez fréquemment associées chez le même malade («démence mixte»).
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), protéine tau, peptide amyloïde A-bêta, PET amyloïde
[H1,B2,C1]
Édit. 2020
Alzheimer (facteurs de risque de la maladie d') l.m.p.
Alzheimer's disease risk factors
Des facteurs exogènes et endogènes sont impliqués dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer.
L’âge est le principal facteur de risque : de 5% après 65 ans, l’incidence passe à plus de 20% après 80 ans et 40% après 90 ans. Le bas niveau culturel est également un facteur qui favorise une survenue plus précoce de la maladie. Le développement du réseau synaptique cérébral est lié au niveau culturel et induit une réserve cognitive qui retarderait l’expression de la maladie. Des facteurs génétiques sont impliqués dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, mais il est essentiel de distinguer :
- les mutations génétiques autosomales dominantes à l’origine des formes familiales très rares de la maladie : elles représentent moins de 1% des cas et sont pratiquement toujours à début précoce (avant 60 ans). Trois mutations géniques ont été décrites : sur le chromosome 21 (mutation du gène APP, « amyloid protein precursor » de la bêta-amyloïde), sur les chromosomes 14 et 1 (gènes des présénilines PS1 et PS2, qui interviennent aussi dans le métabolisme de l’APP).
- les facteurs de risque génétiques qui peuvent être impliqués dans les formes courantes de la maladie dites « sporadiques ». Il s’agit principalement du gène de l'apolipoprotéine E, situé sur le chromosome 19 : le risque de développer la maladie serait multiplié par trois chez les porteurs d’un allèle E4 de ce gène. Plus récemment, le développement d’études d’associations à large échelle (sur des cohortes de plusieurs milliers de patients) permet de découvrir régulièrement de nouveaux facteurs de susceptibilité dont le rôle reste très marginal : il ne s'agit en effet que de facteurs de risque puisqu'une maladie d'Alzheimer peut se développer en leur absence et qu'en échange, malgré leur présence un sujet peut vivre normalement sans jamais développer la maladie.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d'), Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d')
[H1,H3,Q2]
Édit. 2017
Alzheimer (maladie d') l.f.
Alzheimer’s disease
Affection cérébrale dégénérative responsable de troubles cognitifs et comportementaux qui retentissent sur l’autonomie du malade.
La maladie d’Alzheimer est une affection neuro-dégénérative du cerveau. Elle résulte d’une perte de neurones qui affecte le cortex cérébral et certains noyaux sous-corticaux. Celle-ci prédomine dans la région temporale interne (complexe hippocampo-amygdalien) et, habituellement, le carrefour temporo-pariéto-occipital. Elle atteint aussi, notamment, le noyau basal de Meynert cholinergique. Elle est associée principalement à des anomalies de deux protéines. Il s’agit, d’une part, du peptide Abêta -principalement sous ses formes Abêta 40 et 42, aussi appelé amyloïde (mal conformé, sous forme fibrillaire); il se dépose dans l’espace extra-cellulaire du tissu cérébral où il forme le centre des plaques séniles et dans la paroi des vaisseaux (angiopathie amyloïde). On observe, d’autre part, l’accumulation de la protéine τ (ou TAU) hyperphosphorylée, elle aussi mal conformée, dans certains neurones. Elle forme des agrégats fibrillaires dans la région péri-nucléaire du neurone (les dégénérescences neuro-fibrillaires) et s’accumule dans ses prolongements et leurs synapses dont elle entraîne la dégénérescence. Ceux-ci entourent progressivement les plaques séniles qui sont alors appelées «matures». Il en résulte une perte neuronale diffuse du cortex cérébral, initiale puis maximale dans la région temporale interne (complexe hippocampo-amygdalien) gagnant le carrefour temporo-pariéto-occipital, progressant dans les aires associatives pluri- puis uni-modales, épargnant les aires primaires (moteurs, sensitifs…)
Décrite initialement dans le presenium (avant 65 ans), sa définition s’est secondairement élargie pour englober aujourd’hui la forme dite «sénile» dans une seule et même entité. Dans cette acception élargie, elle représente la plus fréquente des démences, rendant compte de plus de 70% des cas. On recense aujourd’hui 3 à 4 000 000 de cas de maladie d’Alzheimer en France.
L’âge est un facteur de risque important. Mais si la maladie est liée à l’âge, elle n’est pas due au vieillissement: un début précoce, avant 65 ans n’est pas rare. La maladie se caractérise le plus souvent, au point de vue clinique, par des troubles cognitifs (troubles de la mémoire épisodique, souvent inauguraux, du langage, des schémas gestuels, des fonctions visuo-spatiales et exécutives) accompagnés de modifications du comportement (apathie, déambulation, impulsivité, agressivité, …) et de l’humeur (dépression ou, au contraire, euphorie…) qui interférent progressivement avec les activités de la vie quotidienne et créent un état de dépendance, marqueurs du syndrome démentiel. Elle s’accompagne parfois de troubles psychiatriques (hallucinations…). D’autres formes cliniques de la maladie ont été décrites: démence sémantique, aphasie primaire progressive, variante visuelle ou syndrome cortico-basal, où dominent un syndrome parkinsonien asymétrique et une apraxie. Elles pourraient concerner jusqu’à 30% des cas. L’examen neuropsychologique permet de mieux qualifier les déficits cognitifs. Parmi les multiples tests, très utiles si les automatismes du patient lui permettent de faire illusion, sera seulement citée le "Mini Mental State Examination" (MMSE ou MMS). Les examens complémentaires (biomarqueurs sanguins, neuro-imagerie cérébrale classique) sont proposés pour écarter une autre cause, éventuellement curable, de syndrome démentiel (lésions vasculaires, inflammatoires, infections…). Des examens plus spécifiques (concentration du peptide bêta amyloïde et des protéines tau et 14.3.3 du liquide cérébro -spinal; mesure volumique de l’hippocampe en imagerie en résonance magnétique; tomographie par émission de positons (PET) au fluorodeoxyglucose, voire PET amyloïde ou tau) sont disponibles dans certains centres experts et permettent de reconnaître la maladie à un stade plus précoce, avant même l’apparition de troubles cognitifs.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d'), Alzheimer (apathie dans la maladie d'), Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire)
[H1,H3]
Édit. 2017
Alzheimer (maladie de) et dépression l.f.
depression and Alzheimer disease
→ dépression et maladie d'Alzheimer
[H1,H3]
Édit. 2017
dépression et maladie d'Alzheimer l.f.
depression and Alzheimer disease
Un état dépressif peut précéder la maladie d’Alzheimer ou survenir au cours de celle-ci, aggravant brutalement l’état cognitif, thymique et fonctionnel de la personne qui en souffre.
La difficulté du diagnostic de dépression au cours d’une maladie d’Alzheimer confirmée, répondant aux critères diagnostiques DSM IV, est certaine. Au moins trois des symptômes suivants doivent avoir été présents pendant une même période de deux semaines et avoir entraîné un changement notable par rapport au comportement antérieur : humeur dépressive ou diminution des affects positifs, isolement ou retrait social, diminution du sommeil, baisse de l’appétit, instabilité ou modification psychomotrice inexplicable, fatigue ou perte d’énergie, sentiments de dévalorisation, de désespoir, ou culpabilité excessive, pensées de mort ou idées suicidaires récurrentes avec plan précis ou tentative de suicide. L’ensemble de ces symptômes non liés à une médication ou à un événement externe dramatique, provoque chez le malade dément une souffrance cliniquement significative associée le plus souvent à une altération de son comportement dans la vie quotidienne.
A. Alzheimer, neuropsychiatre allemand (1906)
Alzheimer (démence de type) l.m.
Alzheimer's type dementia
La maladie d’Alzheimer est la plus fréquente des causes de démence en France et dans les pays développés.
La démence survient aux stades tardifs de la maladie.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
→ Alzheimer (maladie d'), démence, Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d')
[H1,H3]
Édit. 2017
démence d'Alzheimer l.f.
Alzheimer's dementia, disease
Affection cérébrale dégénérative qui, dans son acception large, constitue environ les deux tiers des démences du troisième âge et comporte autour de 350000 cas en France.
Sur le plan clinique, un polymorphisme initial avec, principalement, troubles mnésiques, désorientation temporelle, anxiété, manque du mot et altérations de l'écriture, se complétera par une désorientation temporospatiale, un important syndrome aphaso-apraxoagnosique, des éléments psychotiques, une activité brouillonne avec parfois agitation, une conscience au moins relative du pathologique, des signes extrapyramidaux et des crises comitiales. Du vivant du patient, ce ne sera le plus souvent qu'un diagnostic de probabilité, porté par élimination.
Sur le plan neuropathologique, une atrophie corticale diffuse est maximale dans les régions du complexe hippocampo-amygdalien, le carrefour temporo-pariéto-occipital et les aires associatives.
Sur le plan histopathologique, l'association d'une dégénérescence neurofibrillaire, de plaques séniles et d'une angiopathie amyloïde est classiquement considérée comme caractéristique.
Cette affection peut débuter dans le presenium (type II) et se caractérise alors par une atteinte précoce et sévère des fonctions corticales supérieures, avec évolution rapide. Elle se déclare plus fréquemment après 65 ans (type I) et sa prévalence augmente avec l'âge (un dixième de la population générale après 80 ans).
Conformément à une hypothèse pathogénique, seuls les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase, en particulier la THA, se sont montrés quelque peu efficaces, et seulement sur le plan symptomatique.
A. Alzheimer, neuropsychiatre allemand (1906)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
→ démence sénile de type Alzheimer
démence sénile de type Alzheimer l.f.
senile dementia of Alzheimer's type (SDAT)
A. Alzheimer, neuropsychiatre allemand (1906)
Étym. lat. de : en dehors de ; mens : esprit
artère de la queue du pancréas l.f.
arteria caudae pancreatis (TA)
artery to tail of pancreas
Branche collatérale de l’artère liénale vascularisant la queue du pancréas.
bord antérieur du corps du pancréas l.m.
margo anterior corporis pancreatis (TA)
anterior border of body of pancreas
Bord antérieur et inférieur du corps du pancréas qui limite en avant la face inférieure de l’organe.
Il donne attache au mésocôlon transverse. Il est longé par l’artère pancréatique inférieure.
Édit. 2017
bord inférieur du corps du pancréas l.m.
margo inferior corporis pancreatis (TA)
inferior border of body of pancreas
Bord postérieur et inférieur qui sépare les faces inférieure et postérieure du corps du pancréas.
Édit. 2017
bord supérieur du corps du pancréas l.m.
margo superior corporis pancreatis (TA)
superior border of body of pancreas
Bord du pancréas qui sépare les faces antérieure et postérieure de la glande.
Il est en rapport à son extrémité droite avec le tronc coeliaque et l’ensemble nerveux constitué par le plexus coeliaque, les ganglions coeliaques, aortico-rénaux et mésentériques supérieurs (plexus solaire). A son extrémité gauche il est échancré par le passage des vaisseaux spléniques.
Édit. 2017
cancer du pancréas l.m.
pancreatic cancer
L’adénocarcinome est le type histologique le plus fréquent. Les symptômes dépendent de la localisation de la tumeur. Pour les cancers siégeant dans la tête du pancréas, les signes les plus fréquents sont des douleurs, un amaigrissement et un ictère. Les adénocarcinomes de la partie gauche du pancréas sont plus rares et révélés à un stade plus tardif par des douleurs traduisant un envahissement de la région cœliaque ou rétro péritonéale.
Son incidence était d’environ 9000 nouveaux cas par an (INVS 2011) en France et de 14.000 nouveaux cas en 2017. Son incidence augmente, surtout chez la femme, avec une atteinte un peu supérieure chez l’homme (8 pour 100 000) que chez la femme (5,8 pour 100 000). Malgré les progrès récents, son pronostique reste mauvais avec une survie de 10 % à 5 ans. Il est responsable de presque autant de décès par an. Sa fréquence augmente après cinquante ans et culmine dans la septième décade. Les principaux facteurs de risque sont la pancréatite chronique et le tabagisme. Les tumeurs de la tête du pancréas s'accompagnent fréquemment d'un ictère précédé ou accompagné d'un prurit, avec une dilatation importante de la vésicule et des voies biliaires intra et extra-hépatiques. Les métastases sont surtout ganglionnaires et hépatiques. Le diagnostic repose sur la tomodensitométrie examen de première intention avec des séquences spécifiques qui permettent de préciser le stade de la tumeur et son extension vasculaire. L’aspect typique est celui d’une double dilatation biliaire et wirsungienne dans les cancers de la tête. La description précise des signes d’envahissement vasculaire ou veineux est essentielle pour le bilan de résécabilité de la tumeur. L'écho-endoscopie est utile pour caractériser la tumeur et surtout la biopsier pour affirmer le diagnostic en cas de chimiothérapie néo adjuvante et avant chimiothérapie en cas de tumeur non résécable d’emblée. Dans les cancers non métastatiques, le bilan permet de classer les tumeurs en résécable, de résécabilité limite et localement avancé en fonction de l’atteinte des vaisseaux péri tumoraux. Si la tumeur est opérable, il est primordial de réaliser une IRM hépatique pour s’assurer de l’absence de métastases hépatiques. Même après chirurgie à visée curatrice, une chimiothérapie adjuvante de 6 mois par FOLFIRINOX est le standard pour les malades en bon état général. Elle améliore significativement la survie globale qui, à 5 ans, a doublé (20 % versus 10 %). La chimiothérapie néoadjuvante a permis aux tumeurs non récécables d’emblée de devenir résécables. La chimiothérapie dans les indications palliatives a également amélioré significativement le pronostic.
→ adénocarcinome, pancréatite chronique
[F2, L1]
Édit. 2020
cancer du pancréas exocrine l.m.
exocrine pancreatic cancer
Adénocarcinome ductal siégeant le plus souvent dans la tête du pancréas à latence clinique habituelle, les symptômes révélateurs les plus fréquents étant les douleurs, l'amaigrissement et l'ictère.
Les métastases sont surtout ganglionnaires et hépatiques.
Le diagnostic repose sur l'échographie, la tomodensitométrie et l'écho-endoscopie et peut être confirmé par la ponction guidée sous imagerie. Les tumeurs de la tête du pancréas s'accompagnent presque constamment d'un ictère précédé ou accompagné d'un prurit, avec une dilatation importante des voies biliaires intra et extra-hépatiques et une grosse vésicule. Le pronostic est mauvais puisque la survie nette standardisée sur l'âge est de 10 % à 5 ans. La seule possibilité thérapeutique efficace est l'exérèse chirurgicale d'une tumeur limitée.
[F2, L1]
Édit. 2020
col du pancréas l.m.
collum pancreatis (TA)
neck of pancreas
Segment rétréci du pancréas entre la tête et le corps.
Syn. anc. isthme du pancréas
[A1]
Édit. 2015
corps du pancréas l.m.
corpus pancreatis (TA)
body of pancreas
Partie moyenne et médiane du pancréas comprise entre l’isthme et la queue du pancréas.
Moulé sur les organes voisins il comporte trois faces : une face antéro-inférieure marquée par les empreintes duodéno-jéjunale, de l’intestin grêle et du côlon transverse ; une face antéro-supérieure en rapport avec l’estomac dont la sépare le récessus omental inférieur ; une face postérieure qui répond à droite à l’origine de l’artère mésentérique supérieure, à la veine liénale, à la partie terminale de la veine gastrique gauche et à la veine rénale gauche ; cette face postérieure est parcourue par l’artère liénale et la veine liénale accompagnées des nœuds lymphatiques de la chaîne liénale ; par l’intermédiaire du fascia d’accolement elle répond de droite à gauche aux organes rétropéritonéaux : aorte, pilier gauche du diaphragme, pédicule rénal, glande suprarénale et rein gauches.
[A1]
Édit. 2015
crochet du pancréas l.m.
→ processus unciforme du pancréas
[A1]
Édit. 2015
cystadénome mucineux du pancréas l.m.
mucinous cystadenoma of pancreas
Le cystadénome mucineux du pancréas peut être de découverte fortuite ou être révélé par des douleurs abdominales, la palpation d’une masse abdominale ou une compression de la voie biliaire principale ou du canal pancréatique.
Dans sa forme typique, il s’observe chez la femme de 40-50 ans dans plus de 90 % des cas (la prédominance féminine est encore plus marquée que dans le cas du cystadénome séreux). Il siège préférentiellement dans la partie corporéo-caudale du pancréas. Il est macrokystique dans 80 % des cas, ne communique pas avec le canal pancréatique. A l’imagerie, la paroi se rehausse après injection de produit de contraste. La paroi plus ou moins épaisse peut être le siège de nodules ou de végétations. Le diagnostic de certitude doit être obtenu si besoin par l’écho-endoscopie complétée par une ponction avec dosage des enzymes pancréatiques et des marqueurs tumoraux. L’étude cytologique montre la présence de cellules muco-sécrétantes et un stroma de type ovarien très évocatrice du diagnostic et permettant d’éliminer une TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire mucineuse du pancréas).
Contrairement au cystadénome séreux, le cystadénome mucineux est une tumeur potentiellement maligne, susceptible de dégénérer en cystadénocarcinome mucineux. Il doit donc être opéré et réséqué.
→ cystadénome séreux du pancréas, tumeur intracanalaire papillaire mucineuse du pancréas
[F5,F2,L1]
cystadénome séreux du pancréas l.m.
serous cystadenoma of pancreas
Le cystadénome séreux du pancréas, de découverte le plus souvent fortuite par l’imagerie chez la femme âgée de 60-70 ans est une lésion bénigne qui ne dégénère pas et ne doit donc pas être opérée.
Siégeant au niveau de la tête du pancréas, entre deux et six cm diamètre, il a un aspect caractéristique en rayon de miel, fait de petits kystes millimétriques séparés par des travées fibreuses.
Lorsqu’il est atypique à l’imagerie, d’aspect macrokystique, il doit être distingué des autres lésions kystiques du pancréas, pseudo kyste et surtout cystadénome mucineux et TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire mucineuse du pancréas). Il se différencie des cystadénomes mucineux par l’absence de rehaussement vasculaire et des TIPMP par le caractère non communiquant du kyste avec le canal pancréatique. Dans les cas de diagnostic difficile, la ponction échoguidée du kyste avec dosage des marqueurs tumoraux pancréatiques, des enzymes et l’étude cytologique peut être utile.
→ cystadénome mucineux du pancréas, tumeur intracanalaire papillaire mucineuse du pancréas
[F5,L1]
échancrure duodénale du pancréas l.f.
Syn. incisure pancréatique
[A1, L1]
Édit. 2019
exploration fonctionnelle du pancréas l.f.
pancreatic function test
Méthode permettant d'apprécier qualitativement et quantitativement la valeur des secrétions pancréatiques.
L'apparition d'explorations morphologiques modernes comme la tomodensitométrie, la pancréatographie rétrograde endoscopique et l'échoendoscopie, a considérablement réduit la place des explorations traditionnelles.
Le seul examen fait couramment est le dosage de la stéatorrhée qui n'est interprétable que si le régime est supplémenté en beurre et le recueil des selles fait sur 2 ou mieux 3 jours. Il s'agit d'une exploration indirecte de la fonction pancréatique puisqu'il existe des causes extrapancréatiques d'élévation de la stéatorrhée. Le dosage du chymotrypsinogène fécal peut également être utile. Les autres explorations sont : l'étude de la sécrétion pancréatique par tubage duodénal et stimulation du pancréas par la sécrétine ou la céruléine, méthode la meilleure mais qui est longue, agressive, couteuse et non standardisée ; le recueil par une sonde placée à l'angle de Treitz des sécrétions digestives après un repas d'épreuve (repas de Lundh), méthode moins précise et comportant l'inconvénient d'une intubation ; les méthodes sans intubation comme le PABA-test ou le test au dilaurate de fluorescéine dont la sensibilité est souvent insuffisante pour permettre le diagnostic d'une insuffisance pancréatique débutante.
G. Lundh, chirurgien suédois (1965)
→ cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, stéatorrhée, chymotrypsinogène, sécrétine
[B3,L1]
Édit. 2018
face antérieure du corps du pancréas l.f.
→ face antéro-supérieure du corps du pancréas, corps du pancréas
[A1]
Édit. 2017