Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – version 2018

45 résultats 

virus des hépatites l.m.

Virus cause d’une hépatite aigüe ou chronique.
Les principaux virus hépatotropes sont les suivants : le virus A, virus à ARN (Hepatovirus), entraînant une hépatite aigüe ; le virus B, virus à ADN, (Orthohepadnavirus) entraînant une hépatite aigüe et une hépatite chronique ; le virus C, virus à ARN (Hepacivirus), entraînant une hépatite aigüe et une hépatite chronique ; le virus D ou delta, virus à ARN, entraînant une hépatite aigüe et une hépatite chronique ; le virus E, virus à ARN, non classé, entraînant une hépatite aigüe  et une hépatite chronique chez les immunodépimés et/ou transplantés.Les virus des hépatites B et C sont impliqués dans les hépatocarcinomes. D'autres virus entraînent une hépatite et des manifestations extrahépatiques : en particulier les virus du groupe herpès (herpès proprement dit), virus Epstein-Barr et virus de la fièvre jaune.

M. A., Sir,  Epstein, virologiste et anatomopathologiste britannique et Y.M. Barr, virologiste britannique (1964) 

Syn. virus hépatotrope

hépatite virale

hépatite fulminante l.f.

fulminant hepatitis

L’hépatite fulminante est une destruction massive ou submassive du parenchyme hépatique. Le foie est, dans la majorité des cas, indemne de toute maladie sous-jacente. Le tableau clinico-biologique est la survenue d’une encéphalopathie hépatique associée à un déficit de synthèse des facteurs de la coagulation.
On distingue l’hépatite fulminante où le délai entre l’ictère et l’apparition de l’encéphalopathie est inférieur à quinze jours et l’hépatite subfulminante où le délai entre l’ictère et l’apparition de l’encéphalopathie se situe entre quinze jours et trois mois.
L’hépatite fulminante est à distinguer de l’hépatite sévère dans laquelle le taux de prothrombine est inférieur à 50 % en l’absence d’encéphalopathie.
La cause de l’hépatite fulminante est à rechercher. Parmi les causes virales, les virus A et B sont le plus souvent en cause mais d’autres virus peuvent être impliqués (VHE, Herpès, varicelle-zona, cytomégalovirus, parvovirus B19). Parmi les hépatites médicamenteuses, le paracétamol est le plus souvent responsable. Les autres causes d’hépatite fulminante sont : l’hépatite hypoxique, l’hépatite auto-immune, la maladie de Wilson, l’amanite phalloide, le syndrome de Reye. Dans 15 à 20 % des cas on ne trouve pas de cause.
La biopsie par voie transjugulaire peut apporter une orientation étiologique.
L’évolution peut se faire vers l’amélioration spontanée, ou vers l’aggravation irréversible conduisant au décès. La seule chance de survie est offerte par la réalisation d’une transplantation hépatique.

C. (ou K.) von Rokitansky, anatomopathologiste autrichien (1861); F. T. von Frerichs, anatomopathologiste allemand (1858)

ictère grave, Rokitansky et Frerichs (maladie de)

[L1,D3]

Édit. 2015

insuffisance hépatique fulminante l.f.

insuffisance hépatique sévère avec encéphalopathie (astérixis, ou confusion, ou coma).
Si l'intervalle entre le début de l'ictère et le début de l'encéphalopathie est de moins de 15 jours, on parle d'insuffisance hépatique fulminante ; si l'intervalle est de plus de 15 jours, on parle d'insuffisance hépatique moins fulminante.

Étym. lat. in privatif ; sufficientia : ce qui suffit (pour assurer une tâche assignée) ; gr. hepatikos : qui concerne le foie

hépatite G (virus de l') l.m.

Hepatitis G Virus

Virus à ARN de la famille des Flaviviridae, transmis à l’homme par voies sanguine, sexuelle et maternofœtale, comme le virus de l’hépatite C, mais sa pathogénicité apparaît nulle.
Il n’y a pas d’association entre ce virus et une hépatite en particulier chronique. En raison de l’absence de manifestations cliniques liées à ce virus, il n’est pas détecté lors du don du sang. Il est actuellement tombé dans l’oubli.
La co-infection hépatite C-hépatite G n’aggrave pas l’hépatite C. On dispose de la PCR et de la sérologie (ELISA) pour le diagnostic de l’hépatite G. Cette recherche est devenue caduque.

[D1,L1]

virus de l'hépatite A l.m.

hepatitis A virus

Virus à ARN du genre Hepatovirus (famille des Picornaviridae), responsable des hépatites A à transmission féco-orale.
Il s'agit d'un virus icosaédrique, non enveloppé, à ARN monocaténaire, d'une taille de 28 à 30 nm, dont on ne connait qu'un seul sérotype infectant l'Homme. Il se multiplie dans les cellules de l'épithélium intestinal. Eliminé par les selles des sujets infectés, ce virus est très résistant dans le milieu extérieur.

Sigle : HAV

hépatite A, Hepatovirus 

virus de l'hépatite B l.m.

hepatitis B virus

Virus à ADN du genre Hepadnavirus (famille des Hepadnaviridae), responsable des hépatites B principalement transmises par le sang.
Ce virus est icosaédrique et enveloppé. Le virion complet mesure 42 nm (particule de Dane). On en connait 8 sérotypes. La transmission de ce virus intervient par le sang ou d'autres liquides corporels, le matériel d'injection souillé, ou à travers le placenta.

D. S. Dane, antomopathologiste britannique (1970)

Sigle : HBV

hépatite B, Hepadnavirus

virus de l'hépatite B de la marmotte (WHBV) l.m.

Woodchuck (marmot) Hepatitis B Virus

Virus appartenant à la amille des Hepadnaviridae et au genre Orthohepadnavirus qui constitue l'un des principaux modèles d'étude des virus de l'hépatite B.
L'organisation de son génome est très proche de celle du virus de l'hépatite B humaine, caractérisée par un ADN partiellement bicaténaire d'environ 3,2 kb avec 4 phases de lecture ouverte codant pour des protéines d'enveloppe, la polymérase, les protéines capsidiques et une protéine X.
L'analyse du génome et de son mode de réplication originale a permis de mieux comprendre l'organisation structurale du génome du virus de l'hépatite B humaine ainsi que le mécanisme de l'hépatocarcinogénèse virale B : le WHBV induit fréquemment des atteintes hépatiques chroniques, responsables de cancer du foie (dans 100% des cas d'inoculation néonatale) par des mécanismes de mutagénèse insertionnelle, p. ex., par modification de l'expression de l'oncogène c-myc. Comme pour les autres Hepadnavirus animaux, le WHBV a permis d'approcher les différentes stratégies thérapeutiques antivirales utilisant les analogues nucléosidiques ou les oligonucléotides antisens.

Hepadnaviridae, hépatite B (virus de l'), carcinome hépatocellulaire

virus de l'hépatite C l.f.

hepatitis C virus

Virus à ARN du genre Hepacivirus (famille des Flaviviridae), responsable des hépatites C, transmises par voie sanguine ou sexuelle.
Ce virus enveloppé, dont le diamètre est de 80 nm, présente 7 génotypes dont les répartitions géographiques sont différentes. La transmission a surtout lieu lors de transfusions ou de transplantations, à l'occasion d'injections IV  chez les toxicomanes, par voie sexuelle ou encore par voie materno-fœtale.

Sigle : HCV

hépatite C, Hepacivirus

virus de l'hépatite D l.m.

hepatitis D virus

Virus à ARN du genre Deltavirus, classé parmi les virusoïdes, encore appelé virus ou agent delta, considéré comme satellite du virus de l'hépatite B.
On en connait au moins 3 génotypes. Ce virus, transmis par voie sanguine ou sexuelle, est responsable de l'hépatite D, ou hépatite delta.

Syn. : virus delta, agent delta

Sigle HDV

hépatite delta, virusoïde, delta (agent)

virus de l'hépatite E   l.f.

hepatitis E virus

Virus à ARN simple brin, non enveloppé, habituellement rattaché à la famille des Caliciviridae (cette position est discutée), responsable d'hépatites asymptomatiques ou aiguës.
On a proposé pour ce virus le genre Hepevirus. Sa transmission a lieu par voie féco-orale.

Sigle : HEV

hépatite E

virus de l'hépatite G   l.m.

hepatitis G virus

Virus à ARN appartenant à la famille des Flaviviridae, soupçonné d'être un agent étiologique d'hépatite.
La transmission de ce virus, isolé pour la première fois en 1995, se fait surtout par voie sanguine (notamment par aiguilles souillées chez les usagers de drogues par voie IV ou par transfusion), éventuellement par voie sexuelle et materno-foetale. La séropositivité chez les donneurs de sang est de 2 à 5 %. Sa responsabilité dans la survenue d’hépatites chroniques n’est plus admise. Il est donc tombé dans l’oubli, c’est-à-dire qu’il n’est recherché ni devant une hépatite chronique, ni chez les donneurs de sang.

Sigle : VHG

[D1,L1]

hépatite n.f.

hepatitis

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique dont il existe de nombreuses variétés selon la cause, l’évolution et le pronostic.

[L1]

hépatite A l.f.

hepatitis A

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite A (VHA) qui est à l'origine d'hépatites aigües ou plus rarement, prolongées.
Le virus est transmis par voie féco-orale (aliments et boissons souillés). Elle sévit dans le monde selon un gradient nord sud, les pays du nord étant plus épargnés que ceux du sud.. La période d’incubation est de 14 à 28 jours. A la phase symptomatique, elle se manifeste par une perte d’appétit, une diarrhée, souvent un ictère. Les manifestations cliniques sont plus marquées lorsque la maladie atteint l’adulte où elle peut revêtir une forme fulminante. Chez l’enfant de moins de 6 ans elle est souvent asymptomatique. Elle guérit habituellement au bout de 4 à 6 semaines, généralement suivie d'une immunité durable.
Les formes prolongées (15 %) des cas sont marquées par des rechutes. Le risque d’hépatite fulminante est de l’ordre de 1 % des cas, touchant le plus souvent les sujets de plus de 50 ans. Elle n’évolue jamais vers la chronicité. Le diagnostic est posé sur la présence des anticorps anti-VHA de type IgM. La positivité des anticorps anti VHA de type IgG témoigne d’un contact ancien avec le virus A et d’une immunité ou d’une vaccination. La prévention est possible par la vaccination.

virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite A, hépatite fulminante

[L1,D3]

hépatite aigüe l.f.

acute hepatitis

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique entraînant la destruction des hépatocytes, avec ou sans infiltration inflammatoire et qui peut quand elle limitée, ne se traduire par aucun symptôme ou quand elle est étendue, provoquer une insuffisance hépatocellulaire plus ou moins sévère.
Elle peut être dues à une infection virale (virus hépatotropes ou virus du groupe herpès), à des médicaments, ou à des toxiques (en particulier l’Amanite phalloïde).

hépatite fulminante, virus des hépatites

[L1,D3]

hépatite alcoolique l.f.

alcoholic hepatitis

Atteinte aigüe du parenchyme hépatique, avec ou sans infiltration inflammatoire qui n'entraîne aucun symptôme quand elle est limitée, mais qui peut déterminer une insuffisance hépato-cellulaire plus ou moins sévère quand elle est étendue.
On en décrit plusieurs variétés cliniques : hépatites alcooliques aigüe et chronique ainsi que la forme aigüe sur cirrhose.

alcool, alccolisme

[L1]

hépatite allo-immune congénitale l.f.

congenital alloimmune hépatitis

Hépatite néonatale sévère déclenchée par un processus immunitaire de la mère contre le foie fœtal.
Le phénotype clinique rassemble une hypotrophie et une prématurité fréquentes, un ictère cholestatique avec coagulopathie, une absence d’intervalle libre/naissance, un foie de volume normal ferme hétérogène à l’échographie, de l’ascite fréquente, une élévation modérée des transaminases, une hypoalbuminémie, une élévation de la ferritine. Le pronostic de l’affection est très réservé.
Au début de la vie fœtale, des IgG maternelles se lient à la membrane cellulaire du foie fœtal ; ce complexe active la voie classique du complément et déclenche le complexe d’attaque membranaire responsable de l’atteinte de l’ hépatocyte. Cette nécrose hépatique massive est à l’origine d’une insuffisance hépatique fœtale avec mort in utero ou prématurité. La confirmation d’une allo-immunisation conduit à un traitement
de la mère pour prévenir les récidives.

[L1,Q2,F3,O6]

Édit. 2015

hépatite amarile l.f.

amaril hepatitis

Atteinte du foie au cours de l'infection par le virus de la fièvre jaune.

fièvre jaune

[D1,L1]

hépatite amibienne l.f.

amibiase hépatique

[L1,D2,D3]

hépatite auto-immune  l.f.

autoimmune hepatitis

Ensemble des manifestations hépatiques associées à la présence d’auto-anticorps spécifiques d’organites mais sans réelle spécificité d’organes, observées avec deux pics de fréquence chez l’enfant et chez l’adulte (principalement, la femme) après 40 ans.
La symptomatologie va de l’hépatite aigüe à l’hépatite chronique avec ou sans cirrhose. Dans 25 % des cas le mode de révélation est aigü, pouvant même être de type fulminant. L’hépatite chronique est le mode de révélation le plus fréquent. Ce peut être aussi un bilan systématique en l’absence de tout symptôme.
La conjonction d’une hypertransaminasémie, d’une hypergammaglobulinémie polyclonale, de signes histologiques d’hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et d’autoanticorps justifient l’institution précoce de traitements immunosuppresseurs associant corticothérapie et azathioprine.
On distingue les hépatites chroniques auto-immunes de type I avec anticorps anti-muscle lisse de spécificité anti-actine, souvent associés à des facteurs antinucléaires et les hépatites auto-immunes de type II avec anticorps dirigés contre les microsomes de rein et de foie (antiLKM1ou anticorps anti-CYP 2 D6).
Les autoanticorps sont détectés par immunofluorescence indirecte sur coupes de foie/rein/estomac de rat. En cas de positivité, leur présence doit être confirmée par d’autres techniques (Elisa, western blot..) possibles grâce à l’identification de cibles antigéniques reconnues par ces anticorps.
Dans un tiers des cas, les hépatites chroniques auto-immunes s’accompagnent de manifestations extra-hépatiques (articulaires, syndrome sec, dysthyroïdie, etc.).

hépatite B  l.f.

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) à l’origine d’hépatites qui peuvent être asymptomatiques, aigües ou chroniques.
La transmission du virus a lieu par le sang, le matériel d’injection souillé, les autres fluides corporels (salive, sperme, urine, fèces, lait), ou encore par voie materno-fœtale. Les cas asymptomatiques sont très fréquents. L’hépatite aigüe apparaît quatre à huit semaines après un contage. Elle se manifeste par de la fièvre, des douleurs abdominales, des nausées, une fatigue, un ictère. L’atteinte hépatique se caractérise par une hypertransaminasémie élevée, classiquement à plus de 10 fois la limite supérieure de la normale, associée dans 10% des cas à un ictère. La détection de l’antigène de surface HBs, et des IgM anti-HBc témoigne du caractère récent de l’infection. L’apparition des anticorps anti-HBs neutralisants, associés dans 90 à 95% des cas aux anti-HBc, signe la guérison de l’infection, affirmée par la disparition de l’antigène HBs.
Le risque de l’hépatite aigüe B est l’hépatite fulminante (observée dans 1% des cas, plus souvent en cas de co-infection B-Δ) avec coma et insuffisance hépatocellulaire (taux de prothrombine <30%), justifiant une transplantation hépatique en urgence.
L’infection chronique est marquée par la persistance de l’antigène HBs après un délai théorique de six mois. L’hépatite chronique est caractérisée par trois phases successives :
- phase dite de tolérance immunitaire avec une forte réplication virale et une faible activité histologique de l’hépatite chronique (lésions histologiques de nécrose et d’inflammation absente ou minime). A ce stade le traitement antiviral n’est pas recommandé ;
- phase dite de réaction immunitaire avec une diminution de la réplication virale moins importante qu’au stade précédent. A ce stade le traitement antiviral doit être discuté ;
- une troisième phase dite « non réplicative » avec une faible réplication virale et l’absence d’activité histologique ce qui justifie l’absence de traitement
Le terme de « porteur sain » qui est faussement rassurant est remplacé par celui de « porteur non répliquant » ou inactif. L’état de porteur inactif du VHB est caractérisé par des transaminases normales, l’antigène HBe est négatif, les anticorps anti-HBe sont positifs et l’ADN du VHB est présent en faible quantité (< 2.000 UI/ml).
L’hépatite chronique se caractérise par une hypertransaminasémie et, à la biopsie hépatique, par des signes de nécrose, d’inflammation et de fibrose.
Le score Métavir est unanimement adopté pour classer les lésions histologiques du foie. Il apprécie deux éléments : l’activité et la fibrose. L’activité est classée en grades : A0 : absence d’activité, A1 : activité minime, A2 : activité modérée, A3 : activité sévère. La fibrose est classée en stades : F0 sans fibrose, F1 fibrose portale sans septa, F2 : fibrose portale avec quelques septa. F3 : fibrose portale avec de nombreux septas et ébauches de nodules. F4 : cirrhose.
En cas d’hépatite chronique avec réplication virale, le traitement est recommandé chez les patients ayant un score d’activité d’au moins A2 et/ou un score de fibrose d’au moins F2.
Les traitements par les analogues nucléosidiques ou nucléotidiques sont des traitements de longue durée, qui annulent la réplication virale. La positivité de l’AgHBs persiste. Si le traitement est arrêté, le risque est très élevé que la réplication virale réapparaisse. Même en l’absence de multiplication virale, la cirrhose justifie une surveillance attentive du fait du risque d’hépato-carcinogénèse lié à la cirrhose et au VHB lui-même.
L’infection par le VHB conditionne la possibilité d’une atteinte concomitante par le
virus delta.
La prévention est possible en évitant les contacts avec le sang ou les fluides infectieux, par l’utilisation de matériel à usage unique et surtout par la vaccination.

 hépatite fulminante, virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite B, virus de l'hépatite B, carcinome hépatocellulaire

[L,D3]

Édit. 2015

hépatite C l.f.

hepatitis C

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) à l'origine d'hépatites asymptomatiques, aigües et chroniques.
La transmission du VHC est principalement parentérale et sporadique, à un moindre degré sexuelle et materno-fœtale. Le risque principal est la chronicité dont la fréquence est élevée (50 à 80%) tandis que le risque d'hépatite fulminante est très faible, voire nul.
L'hépatite C aigüe, rare, associe une hypertransaminasémie, la présence dans le sérum d’anticorps anti- VHC (parfois retardée d'une dizaine de semaines) et celle de l'ARN viral. La persistance de ces signes trois mois après le contage traduit habituellement l'infection chronique qui peut évoluer dans 20% des cas vers la cirrhose avec son propre risque de carcinome hépatocellulaire. Mais, l’hépatite aigue C n’est ictérique que dans une minorité de cas (20 %) et sans symptômes dans la plupart des cas (80 %). Ainsi, le diagnostic de l’hépatite aigue C est rarement fait. La guérison spontanée de l’hépatite C aigüe qui s’observe dans environ 30 % des cas est caractérisée par la positivité des anticorps anti-VHC et la négativité de la charge virale C.
L’hépatite C chronique beaucoup plus fréquente que l’hépatite C aigue (0,84 % de la population française) se traduit par une élévation modérée et fluctuante des transaminases et la présence d’anticorps dirigés contre le VHC. La quantification de la charge virale et la détermination du génotype sont nécessaires avant la prise en charge thérapeutique.
Des atteintes extra-hépatiques sont observées au cours de l'hépatite C : dysthyroïdie, cryoglobulinémie mixte, glomérulonéphrite membranoproliférative, etc.
Il n’existe pas de vaccin contre l’hépatite C.
Jusqu’en 2014, les traitements antiviraux comportaient l’association d’Interféron Pégylé et de Ribavirine. Depuis 2014, de nombreux antiviraux à action directe, dont certains ont une activité pangénotypique et qui sont très bien tolérés ont obtenu l’AMM. Ces antiviraux, dont la durée du traitement est de courte durée de l’ordre de 12 semaines, permettent l’éradication définitive du VHC.

virus des hépatites, hépatocarcinome, virus de l'hépatite C, Hepacivirus

[L1,D3]

Édit. 2015

hépatite cholestatique n.f.

cholestatic hepatitis

L’hépatite cholestatique s’oppose à l’hépatite cytolytique : dans l’hépatite cytolytique, l’élévation des transaminases ALAT (Alanine-Amino-Transférase) est prédominante alors que dans l’hépatite cholestatique ce sont les phosphatases alcalines (PA) de la gamma-glutamyl-transpeptidase qui sont élevées.
Le rapport ALAT / PA en nombre de fois la limite supérieure de la normale permet de distinguer l’hépatite cytolytique lorsque R est > 5, l’hépatite cholestatique lorsque R < 2 ; entre 2 et 5, l’hépatite est dite mixte. Cette standardisation permettant de classer en fonction des anomalies biologiques une hépatite de type cytolytique ou de type cholestatique a été proposée par le drug induced liver injury network pour classer les hépatites médicamenteuses.
La cholestase peut être de nature obstructive, due à un obstacle au niveau des voies biliaires ou non obstructive en rapport avec une atteinte cellulaire touchant les cellules épithéliales des voies biliaires ou le pôle biliaire des hépatocytes.

Syn. hépatite cholostatique

hépatite chronique  l.f.

chronic hepatitis

Atteinte chronique du parenchyme hépatique, associée généralement à une infiltration inflammatoire du foie, pouvant entraîner une cirrhose après plusieurs années.
Les hépatites chroniques peuvent être dues à un mécanisme auto-immun (hépatites auto-immunes: de type I avec anticorps antinoyau et/ou antimuscle lisse, de type II avec anticorps antimicrosome), à une infection virale chronique (hépatite B ou C) et plus rarement à la prise prolongée de certains médicaments.

hépatite chronique auto-immune, hépatite C

hépatite D l.f.

hepatitis D

hépatite delta

[L1,D3]

Édit. 2015

hépatite delta l.f.

delta hepatitis

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l'infection par le virus delta (HDV), virus défectif à ARN (genre Deltavirus), dépendant du virus de l'hépatite B (VHB).
L'agent delta est responsable de deux types d'infections épidémiologiquement distinctes :
- la co-infection simultanée par le VHD et le VHB,
- la surinfection par l'agent delta, d’un porteur chronique, sain ou non, de l'antigène HBs.
La co-infection B-delta conduit habituellement à une guérison de l'hépatite aigüe, en l'absence d'hépatite fulminante (5% des cas). Elle entraîne une hépatite chronique d'activité marquée avec hypertransaminasémie, signes histologiques d'hépatite chronique (nécrose, inflammation, fibrose) et présence des marqueurs de multiplication virale delta (IgM antidelta, ARN delta détectable dans le sérum, antigénémie delta positive dans le foie) tandis que les marqueurs de multiplication virale B (ADN viral et antigène HBe) sont habituellement absents.
Le traitement de l'hépatite delta chronique est décevant. La guérison est affirmée par la présence des anticorps anti-HBs et anti-HBc du virus de l'hépatite B et la présence des anticorps antidelta de type IgG du virus delta. Les ADN viraux B et D ne sont plus détectables.
La vaccination contre l’hépatite B protège contre l’hépatite delta.

Syn. hépatite D

delta agent, hépatite B, virus des hépatites, vaccination contre l'hépatite B, hépatite fulminante, Virus de l'hépatite D

[L1,D3]

Édit. 2015

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