Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – version 2016-1

3 résultats :

hépatite B l.f. [L1-D3-2015]

hepatitis B

Atteinte inflammatoire du parenchyme hépatique liée à l’infection par le virus de l’hépatite B (HBV) à l’origine d’hépatites asymptomatiques, aigües et chroniques.

La transmission du virus a lieu par le sang, le matériel d’injection souillé, ou par les autres fluides corporels (salive, sperme, urine, fèces, lait), ou encore par voie materno-fœtale. Les cas asymptomatiques sont très fréquents. L’hépatite aigüe (parfois dénommée hépatite sérique) apparaît quatre à huit semaines après un contage. Elle se manifeste par de la fièvre, des douleurs abdominales, des nausées, une fatigue, un ictère. L’atteinte hépatique se caractérise par une hypertransaminasémie élevée, associée dans 10% des cas à un ictère. La détection de l’antigène de surface HBs, et des IgM anti-HBc témoigne du caractère récent de l’infection. L’apparition des anticorps anti-HBs neutralisants, associés dans 90 à 95% des cas aux anti-HBc, signe la guérison de l’infection, affirmée par la disparition de l’antigène HBs.

Le risque de l’hépatite aigüe B est l’hépatite fulminante (observée dans 1% des cas, plus souvent en cas de co-infection B-Δ) avec coma et insuffisance hépatocellulaire (taux de prothrombine<30%), justifiant une transplantation hépatique en urgence.

L’infection chronique est marquée par la persistance de l’antigène HBs après un délai théorique de six mois. Elle se caractérise soit par un portage "sain" du virus (1/3 des cas), soit par une hépatite chronique (2/3 des cas). Le portage "sain" est défini, malgré la présence de l’antigène HBs, par une valeur ou un taux de transaminases normales, l’absence de marqueurs de multiplication virale B (ADN viral B non détectable et présence des anticorps anti-HBe) et l’absence d’anomalie histologique hépatique. Plutôt que parler de porteur «sain» qui prête à confusion, on parle de porteur non répliquant ou inactif. L’état de porteur inactif du VHB est caractérisé par des transaminases normales, l’antigène HBe est négatif, les anticorps anti-HBe sont positifs et l’ADN du VHB est présent en faible quantité (< 2.000 UI/ml). L’hépatite chronique se caractérise par une hypertransaminasémie et, à la biopsie hépatique, par des signes de nécrose, d’inflammation et de fibrose. Même en l’absence de multiplication virale, la cirrhose justifie une surveillance attentive du fait du risque d’hépatocarcinogénèse lié à la cirrhose et au VHB lui-même. La persistance de l’antigène HBs trois mois après la primo-infection justifie la discussion de traitements antiviraux pour accélérer la guérison de l’infection et diminuer le risque d’intégration dans le génome hépatocytaire de l’hôte.(cela ne fait pas partie des recommandations).

L’infection par le virus B conditionne la possibilité d’une atteinte concomitante par le virus Δ.

La prévention est possible en évitant les contacts avec le sang ou les fluides infectieux, en limitant les injections ainsi que par la vaccination.

hépatite fulminante, virus des hépatites, vaccination contre l’hépatite B, virus de l’hépatite B, carcinome hépatocellulaire

virus de l’hépatite B l.m.

hepatitis B virus

Virus à ADN du genre Hepadnavirus (famille des Hepadnaviridae), responsable des hépatites B principalement transmises par le sang.

Ce virus est icosaédrique et enveloppé. Le virion complet mesure 42 nm (particule de Dane). On en connait 8 sérotypes. La transmission de ce virus intervient par le sang ou d’autres liquides corporels, le matériel d’injection souillé, ou à travers le placenta.

Sigle : HBV

hépatite B, Hepadnavirus

virus de l’hépatite B de la marmotte (WHBV) l.m.

Woodchuck (marmot) Hepatitis B Virus

Virus appartenant à la amille des Hepadnaviridae et au genre Orthohepadnavirus qui constitue l’un des principaux modèles d’étude des virus de l’hépatiteB.

L’organisation de son génome est très proche de celle du virus de l’hépatite B humaine, caractérisée par un ADN partiellement bicaténaire d’environ 3,2kb avec 4 phases de lecture ouverte codant pour des protéines d’enveloppe, la polymérase, les protéines capsidiques et une protéine X.

L’analyse du génome et de son mode de réplication originale a permis de mieux comprendre l’organisation structurale du génome du virus de l’hépatite B humaine ainsi que le mécanisme de l’hépatocarcinogénèse virale B: le WHBV induit fréquemment des atteintes hépatiques chroniques, responsables de cancer du foie (dans 100% des cas d’inoculation néonatale) par des mécanismes de mutagénèse insertionnelle, p.ex., par modification de l’expression de l’oncogène c-myc. Comme pour les autres Hepadnavirus animaux, le WHBV a permis d’approcher les différentes stratégies thérapeutiques antivirales utilisant les analogues nucléosidiques ou les oligonucléotides antisens.

Hepadnaviridae, hépatite B (virus de l’), carcinome hépatocellulaire